發(fā)布時間：2024-07-04 23:30

　　目的背景探索維生素E在海馬神經元放射性損傷過程中的作用并探討其可能機制。方法 HT-22細胞及U251細胞體外培養(yǎng),分別設置對照組:細胞正常培養(yǎng);單純放療組(RT):放射線單次照射8 Gy;VE組:維生素E(200μmol/L)處理24 h;Fer-1組:鐵壞死抑制劑(Ferrostatin-1,5μmol/L)處理24 h;RT+VE組:放療聯(lián)合維生素E處理;RT+Fer-1組:放療聯(lián)合鐵壞死抑制劑處理;RT+ZVAD組:放療聯(lián)合凋亡抑制劑(ZVAD-FMK, 2μmol/L)處理;RT+Necro-1組:放療聯(lián)合壞死性凋亡抑制劑(nerosulfonamide, 100μmol/L)處理。MTT實驗測定各組細胞生長情況。檢測鐵壞死相關氧化應激指標包括還原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、脂質活性氧簇(Lipid ROS)以及細胞內鐵離子水平評估各組細胞鐵壞死狀態(tài)。實驗小鼠根據(jù)隨機數(shù)表法隨機分為4組(3只/組):對照組:小鼠正常喂養(yǎng);VE組:維生素E(500 U/kg)飲食喂養(yǎng)6周;RT組:小鼠全腦單次16 Gy照射;RT+VE組:放療聯(lián)合維生素E處理。觀察各組小鼠水迷宮實驗的...

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【部分圖文】：

圖1HT-22和U251細胞在放射線照射及維生素E處理后的生存

進一步探索HT-22細胞的放射性死亡可能機制。按材料與方法1.1及1.2進行分組處理，RT+VE組放射線照射同時聯(lián)合維生素E能逆轉照射引起的細胞死亡。放射線照射并給予鐵壞死抑制劑（RT+Fer-1組）同樣能夠逆轉放射線誘導的細胞死亡（P<0.05），而凋亡抑制劑（RT+ZVAD組....

圖2放射線照射及不同細胞死亡抑制劑處理后HT-22細胞的生存

圖1HT-22和U251細胞在放射線照射及維生素E處理后的生存2.3維生素E及鐵壞死抑制劑可減輕放射后海馬神經元細胞氧化應激水平并降低細胞內鐵離子濃度

圖3放射線照射聯(lián)合維生素E或鐵壞死抑制劑（Fer-1）處理后HT-22細胞的氧化應激水平和細胞內鐵離子濃度改變情況

許多天然抗氧化物被發(fā)現(xiàn)能夠抑制鐵壞死，比如硒可以通過調控谷胱甘肽過氧化物酶4(Gpx4）的表達抑制鐵壞死，發(fā)揮抗氧化作用[24]；表兒茶酚能夠通過激活Nrf2通路減少氧化應激產物的堆積從而抑制鐵壞死，減輕動物模型的出血性腦損傷[25]；黃芩素可以減輕Erastin對System....

圖4維生素E干預后小鼠在Morris水迷宮實驗的游行距離和探索時間

圖3放射線照射聯(lián)合維生素E或鐵壞死抑制劑（Fer-1）處理后HT-22細胞的氧化應激水平和細胞內鐵離子濃度改變情況隨后的小鼠Morris水迷宮定位航行實驗也從體內實驗的層面上發(fā)現(xiàn)：放射線照射聯(lián)合維生素E干預組小鼠無論是探索的時間還是游行距離均優(yōu)于單純照射組，證實了維生素E干預對....

本文編號：4000690