發(fā)布時(shí)間：2020-11-13 07:35

　　 目的:探索二陳湯加味對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺組織中過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)蛋白和mRNA表達(dá)的影響,以及血清、肺組織勻漿液和支氣管肺泡灌洗液中白細(xì)胞介素-6(IL-6),白細(xì)胞介素-10(IL-10),腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達(dá)的影響。方法:將70只SD大鼠隨機(jī)分為7組,每組10只,分別為正常組、模型組、二陳湯加味高、中、低劑量(40,20,10 g·kg~(-1)·d~(-1))組,消咳喘組(5 g·kg~(-1)·d~(-1)),二陳湯組(5 g·kg~(-1)·d~(-1))。以煙熏與脂多糖(LPS)氣管滴注并用的方法來(lái)制備大鼠COPD模型。成功后,治療組灌胃給藥,正常及模型組則灌等量的生理鹽水。酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)檢測(cè)大鼠血清、肺組織勻漿液和支氣管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6,IL-10和TNF-α的含量。實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(Real-time PCR)檢測(cè)PPARγmRNA表達(dá),免疫組化(IHC),蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測(cè)肺組織PPARγ的蛋白表達(dá)。結(jié)果:與正常組比較,模型組大鼠血清、肺組織勻漿液和BALF中IL-6,TNF-α水平顯著升高(P0.01),IL-10水平顯著降低(P0.01)。模型組大鼠肺組織PPARγmRNA水平顯著降低(P0.01),蛋白表達(dá)也明顯受抑制(P0.01)。與模型組比較,各治療組血清、肺組織勻漿液及BALF中IL-6,TNF-α水平均不同程度的降低(P0.01),IL-10則不同程度升高,其中二陳湯加味中劑量組IL-10的興奮和IL-6,TNF-α的抑制尤為顯著。各治療組大鼠肺組織PPARγmRNA和蛋白水平均有不同程度的升高(P0.01)。結(jié)論:二陳湯加味可能通過(guò)升高PPARγ的表達(dá),并以此降低IL-6,TNF-α的含量,提升IL-10的含量,來(lái)對(duì)抗COPD大鼠的炎癥反應(yīng),改善肺功能。
【文章目錄】：
1 材料
    1.1 動(dòng)物
    1.2 藥物與試劑
    1.3 儀器
2 方法
    2.1 動(dòng)物造模、分組與給藥
    2.2 指標(biāo)檢測(cè)
        2.2.1 一般狀況觀察
        2.2.2 肺功能檢測(cè)
        2.2.3 Real-time PCR檢測(cè)PPARγmRNA表達(dá)
        2.2.4 蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測(cè)PPARγ蛋白的表達(dá)
        2.2.5 免疫組化法檢測(cè)PPARγ蛋白的表達(dá)
        2.2.6 ELISA測(cè)定IL-6,IL-10,TNF-α的含量
    2.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
3 結(jié)果
    3.1 大鼠一般狀況觀察
    3.2 對(duì)COPD大鼠的肺組織中PPARγ表達(dá)的影響
    3.3 對(duì)COPD大鼠肺組織蛋白表達(dá)的影響
    3.4 對(duì)COPD大鼠的肺組織中PPARγmRNA表達(dá)的影響
    3.5 對(duì)COPD大鼠的血清中IL-6,IL-10,TNF-α表達(dá)的影響
4 討論

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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