目的觀察銀杏葉提取物對(duì)帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠中腦和紋狀體神經(jīng)炎性反應(yīng)因子及其調(diào)控因子核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的影響。方法將32只3月齡雄性SD大鼠采用數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、低劑量組和高劑量組,每組8只。背部皮下注射魚藤酮制備PD大鼠模型,低劑量組和高劑量組同時(shí)給予銀杏葉提取物灌胃共30 d。酶聯(lián)免疫法檢測(cè)大鼠腦內(nèi)紋狀體中神經(jīng)炎性反應(yīng)因子—腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量變化,同時(shí)Western blotting檢測(cè)大鼠腦內(nèi)星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞和NF-κB的表達(dá)改變。結(jié)果與對(duì)照組相比,模型組大鼠紋狀體中TNF-α和IL-1β均明顯增加(P 0. 01),大鼠腦內(nèi)GFAP、Iba1和NF-κB表達(dá)明顯增加(P 0. 05)。銀杏葉提取物治療后明顯逆轉(zhuǎn)了上述神經(jīng)炎性反應(yīng),與模型組相比,治療組GFAP、Iba1和NF-κB蛋白表達(dá)明顯降低(P 0. 05),大鼠紋狀體中TNF-α和IL-1β明顯減少(P 0. 05)。同時(shí)上述改變有明顯劑量依賴性。結(jié)論銀杏葉提取物能改善PD大鼠腦內(nèi)的慢性神經(jīng)炎性反應(yīng),保護(hù)腦內(nèi)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元,為PD的臨床治療提供新的靶點(diǎn)。
【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 儀器與材料
    1.2 方法
        1.2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組
        1.2.2 動(dòng)物模型的制備及藥物干預(yù)
        1.2.3 取材
        1.2.4 蛋白提取及濃度測(cè)量
        1.2.5 酶聯(lián)免疫吸附法
        1.2.6 Western blotting
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 實(shí)驗(yàn)大鼠的一般狀況
    2.2 各組大鼠紋狀體中神經(jīng)炎性反應(yīng)因子的改變
    2.3 各組大鼠腦內(nèi)星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物GFAP和Iba1的表達(dá)改變
    2.4 各組大鼠中腦NF-κB的表達(dá)改變
3 討論

【參考文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2881904