目的:本課題采用腹腔注射鹽酸異丙腎上腺素的方法復制大鼠急性心肌缺血模型,通過觀察豁痰解毒通絡浸膏不同給藥劑量對大鼠心電圖II導聯(lián)ST段改變、血清心肌酶(CK,LDH,AST)活性、肌鈣蛋白I(cTn-I)和缺血修飾白蛋白(IMA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量的影響,研究豁痰解毒通絡浸膏對心肌缺血的治療和保護作用,初步探討其對實驗大鼠缺血心肌細胞損傷的保護作用機制,為進一步研究奠定基礎。方法:將實驗大鼠隨機分為5組,模型組、陽性對照藥通心絡膠囊組、豁痰解毒通絡浸膏高劑量組、豁痰解毒通絡浸膏中劑量組和豁痰解毒通絡浸膏低劑量組,每組10只,每天灌胃給藥1次,連續(xù)給藥14天。模型組大鼠灌胃給予等體積的蒸餾水。從給藥第12天起,各組大鼠灌胃給藥同時,經(jīng)腹腔注射異丙腎上腺素20mg/kg/次。每天1次,連續(xù)注射3天。末次給予受試藥物30min后,記錄標準Ⅱ?qū)?lián)心電圖,注射異丙腎上腺素20mg/kg造模。記錄注射異丙腎上腺素誘發(fā)心肌缺血模型后10min、20min和30min的標準Ⅱ?qū)?lián)心電圖。觀察結(jié)束后腹主動脈采血,定量稱取心臟。測量、計算大鼠心肌缺血后10min、20min、30min時心電圖(ECG)ST段偏移毫伏數(shù),分別檢測CK、LDH、AST活性、cTn-I和IMA含量、SOD、GSH-PX活性、MDA含量及NO含量。結(jié)果:豁痰解毒通絡浸膏能夠明顯降低急性心肌缺血大鼠心電圖ST段偏移程度,改善心肌細胞缺血程度;能夠明顯降低急性心肌缺血大鼠血清CK、LDH和AST三酶的活性及心肌損傷標志物cTn-I和IMA的含量,改善心肌細胞損傷程度;能夠明顯增加急性心肌缺血大鼠增加心肌組織中SOD和GSH-Px的活性,減少MDA的含量,顯著增加NO含量,從而改善血管內(nèi)皮損傷、提高大鼠心肌細胞抗氧化能力。結(jié)論:豁痰解毒通絡浸膏能夠明顯改善異丙腎上腺素所致急性心肌缺血大鼠的心肌損傷程度,其機制可能與豁痰解毒通絡浸膏能夠改善大鼠血管內(nèi)皮損傷、提高心肌細胞的抗氧化能力有關。
【學位單位】：長春中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2017
【中圖分類】：R285.5;R-332
【部分圖文】：

后 30min 時，豁痰解毒通絡浸膏高劑量給藥組大鼠心電圖 ST 偏移程度明顯小于模型組（P <0.05）。詳細結(jié)果見表 1。表 1.豁痰解毒通絡浸膏對心肌缺血大鼠 ECG ST 段偏移程度的影響(x±s，n=10)組 別給藥劑量（g/kg）注射異丙腎上腺素后不同時間 ST 段上移值（mV）10min 20min 30min缺血模型組 --- 0.241±0.031 0.193±0.049 0.176±0.071陽性對照組 0.24 0.211±0.032*0.141±0.035*0.122±0.047豁痰解毒通絡浸膏 8 0.203±0.033*0.134±0.031**0.120±0.038*豁痰解毒通絡浸膏 4 0.205±0.041*0.138±0.042*0.137±0.034豁痰解毒通絡浸膏 2 0.198±0.034 0.182±0.038 0.171±0.041注：與模型組比較，*P <0.05；**P <0.01。

長春中醫(yī)藥大學 2017 屆碩士學位論文 實驗研究而中、低劑量組對 AST、CK 和 LDH 三酶活性的降低無統(tǒng)計學差異。結(jié)果見表 2。表 2.豁痰解毒通絡浸膏對心肌缺血大鼠血清心肌三酶活性的影響(x±s，n=10)組 別給藥劑量（g/kg）CK（U/L）LDH（U/L）AST（U/L）缺血模型組 — 785.1±214.3 102.7±49.7 13.21±5.97陽性對照組 0.24 576.3±213.7*62.7±26.9*7.56±6.01*豁痰解毒通絡浸膏 8 585.3±209.4*62.2±31.3*7.24±6.14*豁痰解毒通絡浸膏 4 604.5±226.3 76.9±55.9 8.73±6.51豁痰解毒通絡浸膏 2 617.2±218.3 78.1±41.1 9.15±6.16注：與模型組比較，*P <0.05。

202.2 豁痰解毒通絡浸膏對心肌缺血大鼠血清 cTn-I 和 IMA 含量的影響本實驗中，陽性對照組、豁痰解毒通絡浸膏高劑量組動物血清中的 cTn-I 含量低于模型組（P <0.01，P <0.05）；陽性對照組、豁痰解毒通絡浸膏高、中劑量組
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本文編號：2889727