研究背景及目的： 免疫性血小板減少癥(Immune thrombocytopenia, ITP),是一種自身抗體介導(dǎo)的血小板減少綜合征,臨床表現(xiàn)為皮膚黏膜出血,內(nèi)臟出血,甚至顱內(nèi)出血,嚴(yán)重影響人類健康。ITP的發(fā)病機制錯綜復(fù)雜,目前認(rèn)為血小板破壞過多和(或)產(chǎn)生不足是ITP發(fā)病的的重要機制。盡管B細(xì)胞的過度增殖、活化和成熟產(chǎn)生的多種針對血小板的自身抗體被認(rèn)為是ITP發(fā)病的直接原因,研究表明T細(xì)胞功能異常和細(xì)胞因子比例失調(diào)導(dǎo)致B細(xì)胞異常激活可能是ITP發(fā)病的重要機制,其中T輔助細(xì)胞(Th)1、Th2、Th17亞群和CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)比例失調(diào)和功能紊亂是ITP免疫失耐受的重要原因。近年來,T細(xì)胞免疫球蛋白粘蛋白分子-1(T cell immunoglobulin-and mucin domain-containing molecule,Tim-1)及Tim-3在自身免疫性疾病中的作用日益受到人們的重視。Tim-1,選擇性表達在Th2細(xì)胞表面,為T細(xì)胞的活化提供協(xié)同信號,并促進細(xì)胞因子的分泌；而Tim-3通過與Tim-3配體結(jié)合,給T細(xì)胞提供一種負(fù)性共刺激信號,下調(diào)T...

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【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
ABSTRACT
符號說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
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