發(fā)布時(shí)間：2024-07-05 03:48

　　目的：心臟是胚胎發(fā)育過程中第一個(gè)形成的器官，作為高度特化的器官，一直被認(rèn)為沒有再生的能力，受損后以瘢痕修復(fù)為主替代之，嚴(yán)重影響心肌收縮功能，是不可逆心衰的病理基礎(chǔ)。但在2011年P(guān)orrello等人手術(shù)切除1日齡小鼠15%的心室肌，21天后小鼠心臟完全再生且功能正常無瘢痕形成，證明哺乳動(dòng)物心肌有再生能力；2013年Senyo等人證實(shí)哺乳動(dòng)物預(yù)先存在的心肌細(xì)胞是維持心肌日常更替和受損后心肌再生的主要細(xì)胞來源。 Nkx2-5與其下游基因Tbx5是心臟發(fā)育早期轉(zhuǎn)錄因子，是心肌前體細(xì)胞的標(biāo)志基因，在功能上緊密關(guān)聯(lián)。Nkx2-5、Tbx5隨著心臟發(fā)育成熟表達(dá)逐漸降低維持低水平狀態(tài)。研究發(fā)現(xiàn)Nkx2-5、Tbx5表達(dá)升高與心肌再生相關(guān)。因此Nkx2-5、Tbx5表達(dá)升高是參與心肌再生的重要因素。 高糖或缺氧是臨床常見心肌受損因素，可導(dǎo)致心肌肥大和心肌纖維化，最終造成心臟功能不可逆損傷。高糖缺氧與損傷之間的關(guān)系認(rèn)識(shí)清楚，但高糖缺氧與心肌再生的關(guān)系沒有明確的認(rèn)識(shí)。高糖或缺氧能否刺激心肌細(xì)胞早期轉(zhuǎn)錄因子Nkx2-5、Tbx5表達(dá)上調(diào)參與心肌細(xì)胞再生未有報(bào)道。 高糖缺氧均可刺激誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（indu...

【文章頁(yè)數(shù)】：65 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 Nkx2-5 和 Tbx5 在心臟發(fā)育與心肌再生中的作用
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：4000991