發(fā)布時間：2018-04-09 08:00

  本文選題：動脈粥樣硬化　切入點：內(nèi)皮細胞　出處：《中國組織工程研究》2017年01期

【摘要】：背景:血管內(nèi)皮細胞緊貼于血管壁,在血管穩(wěn)態(tài)平衡的調(diào)節(jié)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。目的:分析腺病毒介導(dǎo)的脂聯(lián)素過表達對氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細胞動脈粥樣化損傷、核因子κB p65核蛋白及其信號通路下游促炎因子的負性調(diào)控作用。方法:實驗分4組:正常對照組,采用人臍靜脈內(nèi)皮細胞常規(guī)培養(yǎng),未用ox-LDL誘導(dǎo);ox-LDL誘導(dǎo)組,用30 mg/L的ox-LDL誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細胞48 h;二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干預(yù)+ox-LDL誘導(dǎo)組,先用100μmol/L的PDTC處理細胞1 h,再用ox-LDL 30 mg/L誘導(dǎo)48 h;Ad-APN-eGFP干預(yù)+ox-LDL誘導(dǎo)組,以MOI=100 pfu/cell轉(zhuǎn)染人臍靜脈內(nèi)皮細胞2 h后,用ox-LDL 30 mg/L誘導(dǎo)48 h。各組干預(yù)后檢測各項指標。結(jié)果與結(jié)論:(1)ox-LDL誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細胞造成內(nèi)皮細胞損傷模型,激活核因子κB信號通路,核因子κB p65核蛋白的表達量增加;(2)rA d-APN-eG FP轉(zhuǎn)染能夠抑制核因子κB通路的激活,使核因子κB p65核蛋白表達量降低,降低核因子κB調(diào)節(jié)的下游促炎分子VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的基因和蛋白表達,增加抗炎因子內(nèi)皮型一氧化氮合酶的基因和蛋白表達,差異有顯著性表達;(3)結(jié)果說明,r Ad-APN-eGFP載體轉(zhuǎn)染人臍靜脈內(nèi)皮細胞,通過有效抑制ox-LDL誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細胞的核因子κB激活,減輕ox-LDL誘導(dǎo)的細胞促炎損傷和細胞凋亡,與使用PDTC干預(yù)具有相近的效果;(4)結(jié)果證實r Ad-APN-eGFP和PDTC一樣可通過抑制核因子κB通路的激活來減輕動脈粥樣硬化這種炎癥反應(yīng)。
[Abstract]:Background: vascular endothelial cells close to the vascular wall play a vital role in the regulation of vascular homeostasis.Aim: to investigate the effects of adenovirus-mediated adiponectin overexpression on oxidative low-density lipoprotein ox-LDL- induced atherosclerotic injury of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) and the negative regulation of nuclear factor 魏 B p65 nuclear protein and its downstream proinflammatory factor in signal pathway.Methods: the experiment was divided into 4 groups: normal control group, normal culture of human umbilical vein endothelial cells, no ox-LDL induced by ox-LDL, 30 mg/L ox-LDL for 48 h, and dithiocarbamate pyrrolidine (PDTC) to interfere with ox-LDL induced group.The cells were treated with 100 渭 mol/L PDTC for 1 h, and 48 h after treated with ox-LDL 30 mg/L Ad-APN-eGFP. MOI=100 pfu/cell was transfected into human umbilical vein endothelial cells for 2 h, then ox-LDL 30 mg/L for 48 h.The indexes of each group were detected after intervention.Results and conclusion Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were induced to injure endothelial cells and activate nuclear factor 魏 B (NF- 魏 B) signaling pathway. The expression of nuclear factor- 魏 B p65 nuclear protein was increased and the activation of NF- 魏 B pathway was inhibited by transfection of nuclear factor-kappa d-APN-eG FP.Nuclear factor 魏 B p65 decreased the expression of nuclear protein, decreased the gene and protein expression of VCAM-1, ICAM-1, and increased the gene and protein expression of endothelial nitric oxide synthase (NOS), which was regulated by nuclear factor 魏 B (NF- 魏 B).The results showed that Ad-APN-eGFP vector transfected human umbilical vein endothelial cells could effectively inhibit the activation of nuclear factor 魏 B (NF- 魏 B) in human umbilical vein endothelial cells induced by ox-LDL, and alleviate the pro-inflammatory injury and apoptosis of human umbilical vein endothelial cells induced by ox-LDL.The results showed that r Ad-APN-eGFP and PDTC could attenuate the inflammation of atherosclerosis by inhibiting the activation of nuclear factor 魏 B pathway.
【作者單位】： 新疆醫(yī)學動物模型研究重點實驗室新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院臨床醫(yī)學研究院;
【基金】：新疆維吾爾自治區(qū)自然科學基金青年基金項目(2015211C095) 新疆重大疾病醫(yī)學重點實驗室-省部共建國家重點實驗室培育基地開放課題(SKLIB-XJMDR-2014-16)~~
【分類號】：R54

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9 苑t，

本文編號：1725536