發(fā)布時(shí)間：2018-04-04 13:55

  本文選題：泛素E連接酶　切入點(diǎn)：TRIM　出處：《中國(guó)病理生理雜志》2017年10期

【摘要】：目的:探討泛素E3連接酶TRIM10在心肌細(xì)胞肥大中的作用及分子機(jī)制。方法:培養(yǎng)原代的大鼠乳鼠心肌細(xì)胞,siRNA-TRIM10與siRNA對(duì)照(siRNA-control)或過(guò)表達(dá)腺病毒Ad-TRIM10與空載對(duì)照Ad-GFP轉(zhuǎn)染細(xì)胞24 h,然后用苯腎上腺素(phenylephrine,PE)處理細(xì)胞24 h。Western blot檢測(cè)TRIM10、AKT和ERK1/2的蛋白水平;免疫熒光染色觀察心肌細(xì)胞的大小;實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)心房鈉尿肽(ANP)和腦鈉尿肽(BNP)的mRNA的表達(dá)水平。結(jié)果:與對(duì)照組相比,PE處理明顯上調(diào)心肌細(xì)胞中TRIM10蛋白的表達(dá)水平。siRNA-TRIM10敲低內(nèi)源性TRIM10表達(dá)后明顯減小PE誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞體積,抑制ANP和BNP的mRNA的表達(dá)以及降低AKT和ERK1/2的磷酸化水平;而過(guò)表達(dá)TRIM10則呈現(xiàn)出與siRNA-TRIM10完全相反的結(jié)果。結(jié)論:TRIM10可調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞肥大,其作用可能與AKT和ERK信號(hào)相關(guān)。
[Abstract]:Aim: to investigate the role and molecular mechanism of ubiquitin E 3 ligase TRIM10 in cardiomyocyte hypertrophy.鏂規(guī)硶:鍩瑰吇鍘熶唬鐨勫ぇ榧犱鉤榧犲績(jī)鑲岀粏鑳，

本文編號(hào)：1710243