IFN-γ抑制弓形蟲緩殖子向速殖子轉化的研究
發(fā)布時間:2024-07-01 23:57
弓形蟲(Toxoplasma gondii)是一種專性細胞內(nèi)寄生原蟲,能夠感染包括禽類、哺乳類在內(nèi)的絕大多數(shù)溫血動物從而引起人獸共患弓形蟲病。弓形蟲感染一般不具有明顯的臨床癥狀,大多數(shù)患者能夠終生攜帶組織包囊而不呈現(xiàn)任何臨床癥狀。然而,對一些免疫抑制人群,例如艾滋病患者和器官移植病人,弓形蟲感染可以由慢性感染轉化為急性感染從而引起嚴重的后果。弓形蟲的這種機會致病性是由速殖子和緩殖子之間的相互轉化引起的。運輸應激能夠抑制機體免疫功能,引起干擾素-γ(IFN-γ)的產(chǎn)生減少,常導致一些隱性感染疾病的爆發(fā)。由于IFN-γ具有多種免疫調(diào)節(jié)功能,能夠調(diào)節(jié)機體多種抗蟲效應物的合成,在動物機體抗弓形蟲急慢性感染中都發(fā)揮著重要作用,所以我們推測運輸應激可能誘發(fā)弓形蟲慢性感染的再活化,引發(fā)急性弓形蟲病,而原因很可能與IFN-γ影響弓形蟲速殖子與緩殖子的相互轉化有關。 本研究首先通過建立弓形蟲速殖子與緩殖子相互轉化的細胞模型,在體外驗證了IFN-γ對緩殖子向速殖子轉化的抑制作用;然后利用模擬運輸應激,人工誘發(fā)弓形蟲慢性感染小鼠腦組織包囊的再活化,并在相同應激條件下通過干擾素誘導劑PolyLC在體內(nèi)驗證了I...
【文章頁數(shù)】:73 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
本文編號:3999379
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【學位級別】:碩士
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附圖1IFA檢測體外堿性培養(yǎng)條件下轉化為緩殖子(DBA+)和未轉化(DBA-)的蟲體
弓形蟲支鏈淀粉代謝中α-淀粉酶與淀粉分支酶的功能研究StudyontheFunctionofα-amylaseandStarchBranchingEnzymeinAmylopectinMetabolismofToxoplasmaGondii楊靜....
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