發(fā)布時間：2020-12-08 23:02

　　本試驗以體外培養(yǎng)的仔豬空腸上皮細胞（IPEC-J2）為研究對象,研究了豬胰高血糖素樣肽-2（p GLP-2）對緊密連接蛋白表達的調節(jié)及其信號傳導機制。培養(yǎng)液中分別添加10-9mol/L p GLP-2（p GLP-2組）和10-9mol/L p GLP-2、10μmol/L U0126（p GLP-2+U0126組）,對照組不添加以上試劑,每組3個重復,每個重復1個培養(yǎng)孔。測定IPEC-J2胞質緊密黏連蛋白-1（ZO-1）、occludin、claudin-1以及細胞外信號調節(jié)激酶1/2（ERK1/2）蛋白表達量。結果表明:與對照組相比,IPEC-J2細胞培養(yǎng)液中添加p GLP-2顯著增加了ZO-1、occludin、claudin-1以及p42-ERK1/2、p44-ERK1/2的蛋白表達量（P<0.05）;與p GLP-2組相比,在IPEC-J2細胞培養(yǎng)液中加入ERK1/2的抑制劑U0126,顯著降低了ZO-1、occludin、claudin-1以及p42-ERK1/2、p44-ERK1/2的蛋白表達量（P<0.05）。綜合得出,ERK1/2通路是p GLP-2調控腸... 

【文章來源】：動物營養(yǎng)學報. 2016年12期 第3912-3916頁 北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

pGLP-2對IPEC-J2緊密連接蛋白和EＲK1/2蛋白表達量的影響

動物營養(yǎng)學報28卷以及p42-EＲK1/2、p44-EＲK1/2的蛋白表達量顯著降低(P＜0．05)。＆:與對照組相比差異顯著(P＜0．05);#:與pGLP-2組相比差異顯著(P＜0．05)。＆:significantdifferencecomparedwithcontrolgroup(P＜0．05);#:significantdifferencecomparedwithpGLP-2group(P＜0．05)．圖1pGLP-2對IPEC-J2緊密連接蛋白和EＲK1/2蛋白表達量的影響Fig．1EffectsofpGLP-2onproteinexpressionsofEＲK1/2andtightjunctionproteinsinIPEC-J23討論GLP-2能夠有效地促進腸上皮細胞緊密連接蛋白的表達，增強腸道屏障功能。Dong等［9］報道GLP-2能夠顯著提高小鼠空腸緊連接關鍵蛋白oc-cludin、claudin-3、claudin-7基因的表達量。Moran等［10］研究發(fā)現(xiàn)，GLP-2不僅能夠顯著增加Caco-2細胞緊密連接關鍵蛋白occludin和ZO-1的蛋白表達量，還能有效抑制由腫瘤壞死因子α(TNF-α)應激造成的occludin和ZO-1的蛋白表達量的降低。Wu等［11］證明一次注射［Gly2］pGLP-2微球可有效抑制葡聚糖硫酸鈉鹽(DSS)引起的小鼠結腸oc-cludin表達量的降低。以IPEC-J2為研究模型的研究表明，GLP-2能夠顯著地改善正常培養(yǎng)條件下IPEC-J2細胞形態(tài)結構，提高緊密連接關鍵蛋白occludin、claudin-1和ZO-1基因的表達量［12］;GLP-2還能有效的抑制脂多糖(LPS)應激造成的IPEC-J2細胞形態(tài)的破壞和緊密連接關鍵蛋白基因表達量的下降。與以上結果相一致，本試驗發(fā)現(xiàn)IPEC-J2中添加pGLP-2后，緊密連接蛋白ZO-1、occludin和claudin-1的蛋白表達量顯著增加。在對緊密連接蛋白的調控研究中發(fā)現(xiàn)，眾多生長因子能夠通過絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)信號通路調控緊密連接蛋白的表達，實現(xiàn)對屏障功能的調節(jié)［13］。EＲK1/2信號通路?

動物營養(yǎng)學報28卷以及p42-EＲK1/2、p44-EＲK1/2的蛋白表達量顯著降低(P＜0．05)。＆:與對照組相比差異顯著(P＜0．05);#:與pGLP-2組相比差異顯著(P＜0．05)。＆:significantdifferencecomparedwithcontrolgroup(P＜0．05);#:significantdifferencecomparedwithpGLP-2group(P＜0．05)．圖1pGLP-2對IPEC-J2緊密連接蛋白和EＲK1/2蛋白表達量的影響Fig．1EffectsofpGLP-2onproteinexpressionsofEＲK1/2andtightjunctionproteinsinIPEC-J23討論GLP-2能夠有效地促進腸上皮細胞緊密連接蛋白的表達，增強腸道屏障功能。Dong等［9］報道GLP-2能夠顯著提高小鼠空腸緊連接關鍵蛋白oc-cludin、claudin-3、claudin-7基因的表達量。Moran等［10］研究發(fā)現(xiàn)，GLP-2不僅能夠顯著增加Caco-2細胞緊密連接關鍵蛋白occludin和ZO-1的蛋白表達量，還能有效抑制由腫瘤壞死因子α(TNF-α)應激造成的occludin和ZO-1的蛋白表達量的降低。Wu等［11］證明一次注射［Gly2］pGLP-2微球可有效抑制葡聚糖硫酸鈉鹽(DSS)引起的小鼠結腸oc-cludin表達量的降低。以IPEC-J2為研究模型的研究表明，GLP-2能夠顯著地改善正常培養(yǎng)條件下IPEC-J2細胞形態(tài)結構，提高緊密連接關鍵蛋白occludin、claudin-1和ZO-1基因的表達量［12］;GLP-2還能有效的抑制脂多糖(LPS)應激造成的IPEC-J2細胞形態(tài)的破壞和緊密連接關鍵蛋白基因表達量的下降。與以上結果相一致，本試驗發(fā)現(xiàn)IPEC-J2中添加pGLP-2后，緊密連接蛋白ZO-1、occludin和claudin-1的蛋白表達量顯著增加。在對緊密連接蛋白的調控研究中發(fā)現(xiàn)，眾多生長因子能夠通過絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)信號通路調控緊密連接蛋白的表達，實現(xiàn)對屏障功能的調節(jié)［13］。EＲK1/2信號通路?

【參考文獻】：
期刊論文
[1]胰高血糖素樣肽-2對脂多糖應激的IPEC-J2細胞形態(tài)和緊密連接相關基因表達的影響[J]. 余長松,賈剛,鄧秋紅,陳小玲,趙華,劉光芒,王康寧.  畜牧獸醫(yī)學報. 2015(04)

博士論文
[1]胰高血糖素樣多肽-2的重組表達及其對腸道保護作用機制的實驗研究[D]. 趙云.第三軍醫(yī)大學 2006



本文編號：2905827