魔芋甘露低聚糖與枯草芽孢桿菌對LPS誘導(dǎo)腸道氧化損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究
發(fā)布時間：2020-12-01 14:50
氧化應(yīng)激能夠?qū)е聞游餀C(jī)體發(fā)生系統(tǒng)性和代謝性疾病,腸道的抗氧化酶系統(tǒng)在氧化應(yīng)激中起重要作用。大量研究表明,魔芋甘露低聚糖可以促進(jìn)腸道有益菌、抑制有害菌的生長,并且具有清除活性氧自由基的能力�？莶菅挎邨U菌對動物機(jī)體有多種益生功能,在加強(qiáng)機(jī)體免疫功能、減小機(jī)體氧化應(yīng)激程度、阻止致病菌的生長定殖等方面具有重要作用。本實(shí)驗(yàn)室前期研究發(fā)現(xiàn),魔芋甘露低聚糖對枯草芽孢桿菌的生長有著顯著的促進(jìn)作用,兩者聯(lián)合添加對腸上皮細(xì)胞活性、炎性損傷等方面具有明顯的修復(fù)效果。在前期研究的基礎(chǔ)上,本研究利用LPS刺激結(jié)腸癌上皮Caco-2細(xì)胞,建立細(xì)胞氧化損傷模型,探討魔芋甘露低聚糖和枯草芽孢桿菌對腸上皮細(xì)胞氧化損傷的修復(fù)作用,并建立LPS誘導(dǎo)的小鼠急性損傷模型,進(jìn)一步探討兩者聯(lián)合添加對動物機(jī)體的協(xié)同修復(fù)以及防護(hù)作用。主要研究內(nèi)容如下:1.腸上皮細(xì)胞氧化損傷模型的構(gòu)建。利用不同濃度LPS刺激Caco-2細(xì)胞不同時間,檢測細(xì)胞的氧化和抗氧化指標(biāo),研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),LPS可引起氧化標(biāo)志物MDA的表達(dá)升高,抗氧化酶SOD酶活性降低,最終確定LPS誘導(dǎo)Caco-2細(xì)胞氧化損傷的最佳作用濃度是2μg/m L,作用時間為8h。并通過Q...
【文章來源】：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)湖北省 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】：60 頁
【文章類型】：碩士
【部分圖文】：
LPS最佳作用濃度和時間的確定本研究進(jìn)一步用2μg/mLLPS處理Caco-2細(xì)胞8h，通過qPCR在mRNA水
圖 4-2 LPS 誘導(dǎo) Caco-2 細(xì)胞的氧化損傷模型指標(biāo)檢測Figure 4-2. LPS induced oxidative damage in Caco-2 cells.4.1.2 LPS 誘導(dǎo)氧化損傷后 Nrf2 及下游抗氧化基因的表達(dá)變化2μg/mL LPS 作用于 Caco-2 細(xì)胞 8h，Nrf2 轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)（圖 A），Keap1錄水平下調(diào)（圖 B），Nrf2 下游的抗氧化基因 SOD1（圖 C）、GPX1（圖 D）和 HO（圖 E）mRNA 表達(dá)上調(diào)如圖 4-3 所示。
圖 4-2 LPS 誘導(dǎo) Caco-2 細(xì)胞的氧化損傷模型指標(biāo)檢測Figure 4-2. LPS induced oxidative damage in Caco-2 cells.4.1.2 LPS 誘導(dǎo)氧化損傷后 Nrf2 及下游抗氧化基因的表達(dá)變2μg/mL LPS 作用于 Caco-2 細(xì)胞 8h，Nrf2 轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)（圖 A錄水平下調(diào)（圖 B），Nrf2 下游的抗氧化基因 SOD1（圖 C）、GPX1（圖（圖 E）mRNA 表達(dá)上調(diào)如圖 4-3 所示。
【參考文獻(xiàn)】：
期刊 共7條
[1]外源α-萘乙酸對花期長期干旱大豆葉片抗氧化系統(tǒng)的影響[J]. 江洪強(qiáng),邢興華,周琴,江海東. 應(yīng)用生態(tài)學(xué)報. 2015(06)
[2]動物體內(nèi)氧化應(yīng)激與抗氧化劑應(yīng)用研究進(jìn)展[J]. 黃權(quán),蘇琳. 中國獸藥雜志. 2013(05)
[3]不同分子量魔芋葡甘露低聚糖的研究進(jìn)展[J]. 姚雪,韓本超. 食品工業(yè)科技. 2012(08)
[4]枯草芽孢桿菌對Caco-2細(xì)胞抗氧化功能的影響研究[J]. 崔志文,黃琴,黃怡,吳紅照,文靜,李衛(wèi)芬. 動物營養(yǎng)學(xué)報. 2011(02)
[5]氧自由基對動物機(jī)體的毒性作用[J]. 劉兆紅,岳炳輝. 上海畜牧獸醫(yī)通訊. 2005(03)
[6]氧化應(yīng)激在糖尿病糖代謝中的作用[J]. 毛曉明,劉志民. 江蘇醫(yī)藥. 2005(03)
[7]淺談功能食品[J]. 鮑俊竹,徐桂花. 寧夏農(nóng)學(xué)院學(xué)報. 2004(01)
博士 共3條
[1]止痢草油在緩解運(yùn)輸應(yīng)激誘導(dǎo)的腸道氧化損傷中的作用及機(jī)制研究[D]. 鄒軼.華中農(nóng)業(yè)大學(xué) 2017 [2]枯草芽孢桿菌高效表達(dá)系統(tǒng)構(gòu)建及飼用酶制劑的開發(fā)研究[D]. 潘興亮.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院 2016 [3]白藜蘆醇抵御奶牛乳腺上皮細(xì)胞氧化應(yīng)激的作用機(jī)制研究[D]. 金曉露.浙江大學(xué) 2016
碩士 共1條
[1]魔芋甘露低聚糖與枯草芽孢桿菌對腸上皮細(xì)胞損傷的協(xié)同修復(fù)作用[D]. 吳士.華中農(nóng)業(yè)大學(xué) 2017
本文編號：2894885
【文章來源】：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)湖北省 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】：60 頁
【文章類型】：碩士
【部分圖文】：
LPS最佳作用濃度和時間的確定本研究進(jìn)一步用2μg/mLLPS處理Caco-2細(xì)胞8h，通過qPCR在mRNA水
圖 4-2 LPS 誘導(dǎo) Caco-2 細(xì)胞的氧化損傷模型指標(biāo)檢測Figure 4-2. LPS induced oxidative damage in Caco-2 cells.4.1.2 LPS 誘導(dǎo)氧化損傷后 Nrf2 及下游抗氧化基因的表達(dá)變化2μg/mL LPS 作用于 Caco-2 細(xì)胞 8h，Nrf2 轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)（圖 A），Keap1錄水平下調(diào)（圖 B），Nrf2 下游的抗氧化基因 SOD1（圖 C）、GPX1（圖 D）和 HO（圖 E）mRNA 表達(dá)上調(diào)如圖 4-3 所示。
圖 4-2 LPS 誘導(dǎo) Caco-2 細(xì)胞的氧化損傷模型指標(biāo)檢測Figure 4-2. LPS induced oxidative damage in Caco-2 cells.4.1.2 LPS 誘導(dǎo)氧化損傷后 Nrf2 及下游抗氧化基因的表達(dá)變2μg/mL LPS 作用于 Caco-2 細(xì)胞 8h，Nrf2 轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)（圖 A錄水平下調(diào)（圖 B），Nrf2 下游的抗氧化基因 SOD1（圖 C）、GPX1（圖（圖 E）mRNA 表達(dá)上調(diào)如圖 4-3 所示。
【參考文獻(xiàn)】：
期刊 共7條
[1]外源α-萘乙酸對花期長期干旱大豆葉片抗氧化系統(tǒng)的影響[J]. 江洪強(qiáng),邢興華,周琴,江海東. 應(yīng)用生態(tài)學(xué)報. 2015(06)
[2]動物體內(nèi)氧化應(yīng)激與抗氧化劑應(yīng)用研究進(jìn)展[J]. 黃權(quán),蘇琳. 中國獸藥雜志. 2013(05)
[3]不同分子量魔芋葡甘露低聚糖的研究進(jìn)展[J]. 姚雪,韓本超. 食品工業(yè)科技. 2012(08)
[4]枯草芽孢桿菌對Caco-2細(xì)胞抗氧化功能的影響研究[J]. 崔志文,黃琴,黃怡,吳紅照,文靜,李衛(wèi)芬. 動物營養(yǎng)學(xué)報. 2011(02)
[5]氧自由基對動物機(jī)體的毒性作用[J]. 劉兆紅,岳炳輝. 上海畜牧獸醫(yī)通訊. 2005(03)
[6]氧化應(yīng)激在糖尿病糖代謝中的作用[J]. 毛曉明,劉志民. 江蘇醫(yī)藥. 2005(03)
[7]淺談功能食品[J]. 鮑俊竹,徐桂花. 寧夏農(nóng)學(xué)院學(xué)報. 2004(01)
博士 共3條
[1]止痢草油在緩解運(yùn)輸應(yīng)激誘導(dǎo)的腸道氧化損傷中的作用及機(jī)制研究[D]. 鄒軼.華中農(nóng)業(yè)大學(xué) 2017 [2]枯草芽孢桿菌高效表達(dá)系統(tǒng)構(gòu)建及飼用酶制劑的開發(fā)研究[D]. 潘興亮.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院 2016 [3]白藜蘆醇抵御奶牛乳腺上皮細(xì)胞氧化應(yīng)激的作用機(jī)制研究[D]. 金曉露.浙江大學(xué) 2016
碩士 共1條
[1]魔芋甘露低聚糖與枯草芽孢桿菌對腸上皮細(xì)胞損傷的協(xié)同修復(fù)作用[D]. 吳士.華中農(nóng)業(yè)大學(xué) 2017
本文編號：2894885
本文鏈接：http://www.lk138.cn/yixuelunwen/dongwuyixue/2894885.html
最近更新
教材專著
