發(fā)布時間：2020-12-13 22:15

　　高血壓是危害人類健康的主要疾患之一，其發(fā)病機理迄今仍未明嘹。高血壓的主要表現(xiàn)是血管張力持續(xù)升高及血管對各種加壓物質(zhì)的反應(yīng)性增強所致的血壓異常，故近年來有關(guān)高血壓發(fā)病血管機制的研究受到高度重視。 內(nèi)臟阻力血管的舒縮在形成外周阻力中具有重要作用。從一定意義上說，它們的活動直接決定著血壓的高低。眾所周知，平滑肌細胞收縮過程的啟動與完成必須有鈣離子的參與，細胞膜鈣通道的啟閉控制著經(jīng)鈣通道的外鈣內(nèi)流，是調(diào)節(jié)胞內(nèi)鈣濃度高低的主要途徑。因此，質(zhì)膜鈣通道的功能活動直接影響著血管平滑肌細胞（VSMC）的興奮收縮耦聯(lián)，從而決定外周阻力血管張力，影響血壓的高低。近年來，有關(guān)高血壓大鼠血管平滑肌細胞鈣通道的研究甚少，主要原因是高血壓大鼠血管單個平滑肌細胞分離技術(shù)的困難以及平滑肌細胞鈣電流太小和鈣電流的Rundown現(xiàn)象．雖然已有的幾篇報道認同高血壓時VSMC鈣通道功能異常，但亦發(fā)現(xiàn)許多矛盾的結(jié)果。那么在腸系膜動脈阻力血管段，高血壓大鼠的VSMC鈣通道活動的特性與調(diào)節(jié)是否發(fā)生了變化是亟待研究的問題，至今國內(nèi)外尚未見報道。本實驗的目的就是在改進腸系膜動脈阻力血管平滑肌單細胞酶法分離技術(shù)的基礎(chǔ)上，采用膜片箝技... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：149 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

1一1.GTYPs對wstiar大鼠腸系膜動脈阻力血管平滑肌全細胞鋇電流的影響.池子液eTYPs濃度為100悶，Ba，‘濃度20.01/L.刺激方式為圣lp二一4omv，TP，20耐.原始曲線經(jīng)800Hz高斯濾波后繪制.

·“丁昭對Hs“sp大鼠腸系膜動脈阻力血管平滑肌全細胞鋇電流的影響·液GT即S濃度為100州，BaZ+濃度20mmol/L.刺激方式為HP二一40mv，TP，+20原始曲線經(jīng)800H:高斯濾波后繪制.

流在十2Onlv處.因此，在池子液內(nèi)加人100四的GT即s后，通過比較峰值鋇電流幅度的改變以確定藥物的作用強度.結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在兩種箱制電位下，GT即s均能使sHRsp及wist。r大鼠全細胞.鋇電流明顯增加，尤其以sHR“p大鼠增加最為突出(圖31一1至5)·考慮兩種大鼠在用藥前同樣刺激脈沖產(chǎn)生的反應(yīng)已經(jīng)不同，故以峰值鋇電流增值的相對數(shù)表示鈣通道對GT即S刺激的反應(yīng)性.當(dāng)HP一40mv時，GT晰S使SHRsp峰值鋇電流顯著增加101土11%，而wist:r大鼠僅增加30土9%(P<0.01).HP一80mv時，SHRsp增加65土8%，而wistar為40士6%(P<0.01).結(jié)果表明，SHRsp大鼠血管平滑肌細胞鈣通道對GT鞠s刺激敏感性遠高于W1star大鼠..圖31一1.GTYPs對wstiar大鼠腸系膜動脈阻力血管平滑肌全細胞鋇電流的影響.池子液eTYPs濃度為100悶，Ba

【參考文獻】：
期刊論文
[1]GTPγs參與SHRsp阻力血管平滑肌細胞鈣激活鉀通道的調(diào)節(jié)[J]. 王國勇,鄭永芳,屈金河,王曉芳.  基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床. 1994(02)
[2]離子單通道記錄數(shù)據(jù)分析的程序[J]. 郭京虎,屈金河,鄭永芳.  基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床. 1992(05)



本文編號：2915268