目的:研究小鼠在菌群失調狀態(tài)、免疫抑制狀態(tài)下,感染鼠傷寒沙門氏菌時,腫瘤壞死因子-alpha(TNF-alpha)在腸道和腸外器官表達情況的影響。 方法:使用免疫組織化學和圖像分析半定量測定,分別用氫化可的松腹腔注射后再接種鼠傷寒沙門氏菌的小鼠,用鏈霉素灌胃后接種鼠傷寒沙門氏菌的小鼠,用鼠傷寒沙門氏菌灌胃直接接種的小鼠,以及用生理鹽水灌胃的小鼠,它們各自腸道和腸外器官的TNF-alpha隨時間的表達情況,統(tǒng)計分析各組TNF-alpha表達差異。 結果:接種了鼠傷寒沙門氏菌的各組小鼠的小腸、回盲部及其他臟器TNF-alpha表達陽性,對照組則未出現(xiàn)上述變化。TNF-alpha表達陽性的三組小鼠隨時間變化的小腸、回盲部TNF-alpha表達曲線趨勢均不相同,經單變量多因素方差分析統(tǒng)計檢驗,P值均小于0.001有顯著性差異。 結論:使用糖皮質激素所造成的免疫抑制后用鼠傷寒沙門氏菌感染小鼠,能抑制腸道TNF-alpha的表達;而使用抗生素后用鼠傷寒沙門氏菌感染小鼠,能增強腸道TNF-alpha的表達。

【文章頁數(shù)】：42 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1:小腸集合淋巴小結擴大，工組6小時切片

S組小鼠同時伴有肝脾水腫、增生，胞膜緊張，肝脾邊緣圓鈍。各細菌接種組鏡下可見:回腸末段集合淋巴小結(Peyer’5Pathc)擴大，小腸淋巴組織濾泡樣增生，見圖1:小腸微絨毛廣泛水腫，變短，排列紊亂，小腸組織單核白細胞浸潤，見圖2。脾臟生發(fā)中心增生，邊緣區(qū)擴大，見圖5。肝細胞水腫....

圖3:肝細胞局灶壞死，匯管區(qū)單核細胞和淋巴細胞浸潤

小腸組織單核白細胞浸潤，見圖2。脾臟生發(fā)中心增生，邊緣區(qū)擴大，見圖5。肝細胞水腫，氣球樣變，見圖4;匯管區(qū)可見單核細胞和淋巴細胞浸潤，見圖3。心肌組織和腎臟未見明顯異常。對照組鏡下未見異常。圖1:小腸集合淋巴小結擴大，工組6小時切片淋巴組織濾泡樣增生(20X10)

圖4:肝細胞水腫，肝竇變窄

小腸淋巴組織濾泡樣增生，見圖1:小腸微絨毛廣泛水腫，變短，排列紊亂，小腸組織單核白細胞浸潤，見圖2。脾臟生發(fā)中心增生，邊緣區(qū)擴大，見圖5。肝細胞水腫，氣球樣變，見圖4;匯管區(qū)可見單核細胞和淋巴細胞浸潤，見圖3。心肌組織和腎臟未見明顯異常。對照組鏡下未見異常。圖1:小腸集合淋巴小結....

圖6:小腸免疫組化染色陽性，胞漿中有淡棕色顆粒(20X10)

三、其他檢查結果:1.腸道菌群測定:腹腔注射氫化可的松以及鏈霉素灌胃處理前檢測:細菌總數(shù):200一250個舊p球/桿菌比例:卜2一3處理后:細菌總數(shù):菌群失調組:巧o個/Hp免疫抑制組:250個艦p球/桿菌比例:菌群失調組:30一50:1免疫抑制組::12一3.2血培養(yǎng)及大便培養(yǎng)....

本文編號：3994375