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鼠傷寒沙門氏菌多種感染動(dòng)物模型中腫瘤壞死因子-alpha的腸道及腸外器官表達(dá)

發(fā)布時(shí)間:2024-06-14 20:20
  目的:研究小鼠在菌群失調(diào)狀態(tài)、免疫抑制狀態(tài)下,感染鼠傷寒沙門氏菌時(shí),腫瘤壞死因子-alpha(TNF-alpha)在腸道和腸外器官表達(dá)情況的影響。 方法:使用免疫組織化學(xué)和圖像分析半定量測(cè)定,分別用氫化可的松腹腔注射后再接種鼠傷寒沙門氏菌的小鼠,用鏈霉素灌胃后接種鼠傷寒沙門氏菌的小鼠,用鼠傷寒沙門氏菌灌胃直接接種的小鼠,以及用生理鹽水灌胃的小鼠,它們各自腸道和腸外器官的TNF-alpha隨時(shí)間的表達(dá)情況,統(tǒng)計(jì)分析各組TNF-alpha表達(dá)差異。 結(jié)果:接種了鼠傷寒沙門氏菌的各組小鼠的小腸、回盲部及其他臟器TNF-alpha表達(dá)陽(yáng)性,對(duì)照組則未出現(xiàn)上述變化。TNF-alpha表達(dá)陽(yáng)性的三組小鼠隨時(shí)間變化的小腸、回盲部TNF-alpha表達(dá)曲線趨勢(shì)均不相同,經(jīng)單變量多因素方差分析統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn),P值均小于0.001有顯著性差異。 結(jié)論:使用糖皮質(zhì)激素所造成的免疫抑制后用鼠傷寒沙門氏菌感染小鼠,能抑制腸道TNF-alpha的表達(dá);而使用抗生素后用鼠傷寒沙門氏菌感染小鼠,能增強(qiáng)腸道TNF-alpha的表達(dá)。

【文章頁(yè)數(shù)】:42 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

圖1:小腸集合淋巴小結(jié)擴(kuò)大,工組6小時(shí)切片

圖1:小腸集合淋巴小結(jié)擴(kuò)大,工組6小時(shí)切片

S組小鼠同時(shí)伴有肝脾水腫、增生,胞膜緊張,肝脾邊緣圓鈍。各細(xì)菌接種組鏡下可見(jiàn):回腸末段集合淋巴小結(jié)(Peyer’5Pathc)擴(kuò)大,小腸淋巴組織濾泡樣增生,見(jiàn)圖1:小腸微絨毛廣泛水腫,變短,排列紊亂,小腸組織單核白細(xì)胞浸潤(rùn),見(jiàn)圖2。脾臟生發(fā)中心增生,邊緣區(qū)擴(kuò)大,見(jiàn)圖5。肝細(xì)胞水腫....


圖3:肝細(xì)胞局灶壞死,匯管區(qū)單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)

圖3:肝細(xì)胞局灶壞死,匯管區(qū)單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)

小腸組織單核白細(xì)胞浸潤(rùn),見(jiàn)圖2。脾臟生發(fā)中心增生,邊緣區(qū)擴(kuò)大,見(jiàn)圖5。肝細(xì)胞水腫,氣球樣變,見(jiàn)圖4;匯管區(qū)可見(jiàn)單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),見(jiàn)圖3。心肌組織和腎臟未見(jiàn)明顯異常。對(duì)照組鏡下未見(jiàn)異常。圖1:小腸集合淋巴小結(jié)擴(kuò)大,工組6小時(shí)切片淋巴組織濾泡樣增生(20X10)


圖4:肝細(xì)胞水腫,肝竇變窄

圖4:肝細(xì)胞水腫,肝竇變窄

小腸淋巴組織濾泡樣增生,見(jiàn)圖1:小腸微絨毛廣泛水腫,變短,排列紊亂,小腸組織單核白細(xì)胞浸潤(rùn),見(jiàn)圖2。脾臟生發(fā)中心增生,邊緣區(qū)擴(kuò)大,見(jiàn)圖5。肝細(xì)胞水腫,氣球樣變,見(jiàn)圖4;匯管區(qū)可見(jiàn)單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),見(jiàn)圖3。心肌組織和腎臟未見(jiàn)明顯異常。對(duì)照組鏡下未見(jiàn)異常。圖1:小腸集合淋巴小結(jié)....


圖6:小腸免疫組化染色陽(yáng)性,胞漿中有淡棕色顆粒(20X10)

圖6:小腸免疫組化染色陽(yáng)性,胞漿中有淡棕色顆粒(20X10)

三、其他檢查結(jié)果:1.腸道菌群測(cè)定:腹腔注射氫化可的松以及鏈霉素灌胃處理前檢測(cè):細(xì)菌總數(shù):200一250個(gè)舊p球/桿菌比例:卜2一3處理后:細(xì)菌總數(shù):菌群失調(diào)組:巧o個(gè)/Hp免疫抑制組:250個(gè)艦p球/桿菌比例:菌群失調(diào)組:30一50:1免疫抑制組::12一3.2血培養(yǎng)及大便培養(yǎng)....



本文編號(hào):3994375

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