發(fā)布時(shí)間：2020-11-21 21:05

　　 感染性腦水腫(infectious brain edema)是指在感染性疾病過(guò)程中發(fā)生的腦水腫，是顱內(nèi)感染患兒致死、致殘的重要原因，也是臨床工作者亟待解決的問(wèn)題之一。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system，CNS)與其它器官相同，具有抗原提呈、抗體產(chǎn)生、補(bǔ)體和細(xì)胞因子合成等功能。由于疾病的發(fā)生是一錯(cuò)綜復(fù)雜的過(guò)程，細(xì)菌、毒素、細(xì)胞因子、黏附分子、細(xì)胞的活化、移行、結(jié)合及其之間的相互作用及反作用仍遠(yuǎn)未闡明。 目前關(guān)于感染性腦水腫動(dòng)物模型的建立及發(fā)病機(jī)制的研究，國(guó)內(nèi)外學(xué)者多采取開(kāi)放性損傷或體外細(xì)胞培養(yǎng)等方法，雖然方法直接但不能客觀模擬活體感染過(guò)程。而且，經(jīng)血流引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染動(dòng)物模型，在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步以黏附分子和細(xì)胞因子為研究目標(biāo)的報(bào)道現(xiàn)仍為數(shù)尚少。 如何根據(jù)人體疾病發(fā)生過(guò)程，建立動(dòng)物模型，將是本研究要解決的首要問(wèn)題。本實(shí)驗(yàn)將革蘭氏陰性菌的主要致病成分一一脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)即內(nèi)毒素(endotoxin)注入實(shí)驗(yàn)動(dòng)物動(dòng)脈血流，使其到達(dá)腦組織，引起病理改變。通 鄭州大學(xué)（2002）碩士研究生畢業(yè)論文 感染性腦水腫動(dòng)物模型的建立及發(fā)病機(jī)制的研究 過(guò)模擬人體疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程，建立鞏固、穩(wěn)定、重復(fù)性好的 感染性腦水腫動(dòng)物模型，并進(jìn)一步給予藥物治療。通過(guò)檢測(cè)治 療前后活體狀況下就附分子和細(xì)胞因子的表達(dá)情況，有助于更 為全面、深入、客觀、動(dòng)態(tài)地對(duì)感染性腦水腫的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行 研究和探討。 細(xì)胞間鄙附分子－l（intercellular adhesion molecule．1， ICAM－l）作為緘附分子hdhesion molecular，AM）免疫球蛋 白家族的重要成員，主要表達(dá)在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，是CNS中 表達(dá)最廣泛的新附分子，可以介導(dǎo)白細(xì)胞的副附和移行，參與 炎性反應(yīng)。AM可受多種因素的影響而呈誘導(dǎo)性表達(dá)，這些誘 導(dǎo)因素包括LPS和致炎性細(xì)胞因子仲 IL八、ILS、TNFa、 IFN－Y）、缺氧和缺血再灌注等。細(xì)胞因于除可單獨(dú)對(duì)AM的 產(chǎn)生和調(diào)控發(fā)揮多種生物學(xué)效應(yīng)外，彼此之間還在誘生、受體 調(diào)節(jié)及生物學(xué)活性的發(fā)揮等水平上相互作用，構(gòu)成了內(nèi)容豐富， 關(guān)系復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)（Cytokin Network卜 ICAM八、TNF－ a和 IL七等細(xì)胞因于在介導(dǎo)感染性腦水腫炎性過(guò)程中有重要作 用，探討它們的作用和相互關(guān)系將有助于進(jìn)一步明確CNS感染 性疾病的發(fā)病機(jī)制，為疾病防治工作提供新的思路。 方法：健康成年 SD大鼠 15 0只，隨機(jī)分為三組，每組 5 0 只：生理鹽水組剛S組，n巧0），內(nèi)毒素組（LPS組，n＜0）， 地塞米松組（DXM組，n＜ 0）。每組均按觀察時(shí)間分為 4h、6h、 12h、24h、48h等五組，均為 10只。通過(guò)頸內(nèi)動(dòng)脈注射 LPS建 立感染性腦水腫動(dòng)物模型，觀察至相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)，冰生理鹽水灌 注后斷頭處死，制備腦組織標(biāo)本。檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)各組實(shí)驗(yàn)動(dòng) 物腦組織含水量、伊文思藍(lán)含量門(mén)vans blue，EB）、TNFJ 含量、h 含量和 ICAM＊表達(dá)量。 結(jié)果：山形態(tài)學(xué)變化：光鏡下LPS組可見(jiàn)血管擴(kuò)張，血管 周?chē)�腔隙加寬，炎�?xì)胞浸潤(rùn)。星型膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，神經(jīng)細(xì)胞空 2 鄭州大學(xué)（2002）碩士研究生畢業(yè)論文 感染性腦水腫動(dòng)物模型的建立及發(fā)病機(jī)制的研究 泡變性。DXM治療后血管收縮，腦細(xì)胞腫脹程度減輕。m腦組 織含水量和 EB含量：NS組腦組織含水量和 EB含量相對(duì)穩(wěn)定， 各時(shí)間點(diǎn)比較差異無(wú)顯著性（P＞0刀5）。＊＊S組腦組織含水量 和 EB含量均在 6h達(dá)高峰，各時(shí)間點(diǎn)與 DXM組和 NS組比較 明顯增高，差異有顯著性（P＜o(jì)．01）。＊＊M組各時(shí)間點(diǎn)腦組織 含水量和＊B含量較＊陀組減低o叼．05八但仍較生理鹽水組 增高（P＜0．05）。o）腦組織血管內(nèi)皮細(xì)胞表面 ICAMl 表達(dá)情 況：NS 組各時(shí)間點(diǎn)ICAM4 表達(dá)呈陰性或弱陽(yáng)性。LPS 組 4hICAMl表達(dá)開(kāi)始增強(qiáng)，12h表達(dá)呈強(qiáng)陽(yáng)性，48h保持中等強(qiáng) 度或弱陽(yáng)性表達(dá)。而DXM組在注射LPS后4hICAM上表達(dá)也 開(kāi)始增強(qiáng)，12h僅呈中等強(qiáng)度表達(dá)，24h后即開(kāi)始減弱，48h表 達(dá)呈弱陽(yáng)性。LPS組各時(shí)間點(diǎn)ICAM上表達(dá)量均高于NS組和 ＊＊M組，在12h表達(dá)量達(dá)高峰，差異有顯著性（P＜0刀5＼＊＊M 組在24h前ICAMJ表達(dá)量較NS組增高（P叩．05），但48h 時(shí)兩組無(wú)顯著差異（P＞0．05）。（4）腦組織 TNFJ含量：LPS組 TNF－口含量較DXM組和NS組顯著增高（P＜0．05），4h即達(dá) 高峰，48h仍維持在較高水平。DXM組在24h前TNF川含量 較＊S組增高（P叼．05廠但48h時(shí)兩組無(wú)顯著差異（P功刀5）。 歷）腦組織LS含量：LPS組幾術(shù)含量與 DXM組和 NS組比較 顯著增高，差異有顯著性（P＜0刀5），12h達(dá)高峰，48h仍維持 在較高水平。＊＊M組在24h前1卜8含量較＊S組增高（P＜o(jì)．05人 但48h時(shí)兩組無(wú)顯著差異u功刀5）。（6幾PS組腦組織含水量、 EB含量、TNF a含量、ILS含量和血
【學(xué)位單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2002
【中圖分類(lèi)】：R363
【文章目錄】：
論文部分
    感染性腦水腫動(dòng)物模型的建立及發(fā)病機(jī)制的研究
        中文摘要
        英文摘要
        前言
        材料和方法
        結(jié)果
        討論
        小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
綜述
    黏附分子與中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染
        參考文獻(xiàn)
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