發(fā)布時間：2020-11-21 08:19

　　 小腸缺血再灌注后可引起小腸組織一系列病理生理改變?nèi)缪�管�?nèi)皮細胞腫脹和破壞，氧自由基的產(chǎn)生，微血管收縮，血小板及中性粒細胞粘附聚集，血流的降低等，其中氧自由基的改變，可激活相關(guān)酶系統(tǒng)及凋亡相關(guān)基因，誘導(dǎo)細胞凋亡，造成組織細胞功能和形態(tài)上的損傷。有研究表明小腸缺血再灌注除引起腸組織本身損傷外，還可引起遠隔臟器的次級損傷。我們通過建立大鼠小腸缺血再灌注模型，對血中一氧化氮和超氧化物歧化酶的改變，心、腎、肝、肺組織中Bax，Bcl-2，P53的表達情況及電鏡下各組織超微結(jié)構(gòu)的變化進行研究，探討小腸缺血再灌注損傷后對于遠隔器官的次級損害，為研究各種原因引起的缺血再灌注造成遠隔器官的次級損害的機制和防治建立基礎(chǔ)。 研究目的 研究大鼠小腸缺血再灌注后血中NO、SOD的濃度變化，肺、肝、心、腎組織中Bax，Bcl-2，P53的表達以及電鏡下超微結(jié)構(gòu)的改變，探討小腸缺血再灌注后對各遠隔器官的損傷。 研究方法 建立大鼠小腸缺血再灌注模型，分對照組，再灌注后0、30min，1、2h，1、3、7d共8組，于各時點檢測血中NO、SOD的濃度，用免疫組織化學(xué)SP法觀察肺、肝、心、腎組織中Bax，Bcl-2，P53的表達，透射電鏡下觀察各組織超微結(jié)構(gòu)的改變。 研究結(jié)果 大鼠小腸缺血再灌注后NO濃度0min明顯升高，再灌注2h時降低，隨后升高，再灌注7d時達高峰。SOD濃度再灌注0min明顯下降，再灌注2h時升高，隨后下降，再灌注7d時達最低水平。再灌注0min，肺、肝、心、腎組織中Bax，Bcl-2，p53陽性細胞率增多，再灌注30min時Bax，Bcl-2，p53陽性細胞率均升高，bcl-2表達高于Bax，兩者差別顯著(p＜0.01)。再灌注2h時Bax，Bcl-2，p53陽性細胞率降低，其后升高，再灌注7d時陽性細胞率達 第四軍醫(yī)大學(xué)碩士畢業(yè)論文 最高水平，Bax表達明顯高于 bclZ，兩者差別顯著中＜0刀 1人透射電鏡顯示 各組織細胞染色質(zhì)濃縮邊集，線粒體異常等超微結(jié)構(gòu)明顯損傷改變。 結(jié)論 大鼠小腸缺血再灌注后血中NO，SOD的濃度明顯變化、Bax，Bcl毛， P53陽性細胞在心、腎、肝、肺組織中的表達的顯著性改變以及各組織細胞超 微結(jié)構(gòu)的改變說明小腸缺血再灌注后可引起遠隔器官組織細胞次級損傷。
【學(xué)位單位】：中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2003
【中圖分類】：R363
【部分圖文】：

再灌注后7dBax在肺組織中的表達x400

再灌注后7dBcl一2在肺組織中的表達x400

再灌注后7dP53在肺組織中的表達x400
【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前6條

1 周君琳,凌亦凌;肢體缺血再灌注繼發(fā)肺損傷的發(fā)生機制[J];國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊);2000年04期

2 吳希美;一氧化氮與肝細胞氧化應(yīng)激[J];國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊);1997年03期

3 趙軍,黎沾良,施志國,祝小楓,盛志勇,王蔭槐,王玉琢;五聯(lián)悉生大鼠的人工構(gòu)建和腸道粘膜菌群分析[J];中國實驗動物學(xué)雜志;1992年Z1期

4 武旭東,徐成斌,劉秀華,唐朝樞;老年大鼠小腸缺血預(yù)處理對心臟缺血再灌注損傷的影響[J];中華老年醫(yī)學(xué)雜志;1998年01期

5 胡森;盛志勇;薛麗波;田惠民;梁延杰;徐世豪;施志國;董元林;陸江陽;趙洪;尹少杰;姚詠明;黎君友;常國友;馬諾山;;創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)動物模型的實驗研究[J];中華整形燒傷外科雜志;1992年01期

6 鄧美海,區(qū)慶嘉,王洪濤,黎劍;腹主動脈阻斷導(dǎo)致內(nèi)臟缺血再灌注損傷的研究[J];中華實驗外科雜志;1999年04期

本文編號：2892789