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帕金森病MPTP食蟹猴模型嗅球細胞凋亡

發(fā)布時間:2020-11-20 20:36
   目的建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型,探討模型組嗅球細胞凋亡和膠質(zhì)細胞增生情況。方法 3只成年健康食蟹猴,靜脈注射MPTP建立PD模型,另3只靜脈注射生理鹽水作為對照。取出嗅球,免疫組織化學(xué)染色檢測Caspase-3、Bcl-2、離子鈣接頭蛋白分子1(Iba-1)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)在食蟹猴嗅球中的表達情況,采用Image J v1.8.0軟件分析模型組和對照組之間的差異。結(jié)果 MPTP損傷后,與對照組相比,模型組嗅球突觸小球?qū)覥aspase-3陽性細胞數(shù)明顯增加,而Bcl-2表達減少;與對照組相比,模型組嗅球突觸小球?qū)雍屯饩W(wǎng)狀層的GFAP和Iba-1陽性細胞數(shù)增加。結(jié)論 MPTP可誘導(dǎo)食蟹猴嗅球突觸小球?qū)蛹毎蛲?并伴有星形膠質(zhì)細胞增生和小膠質(zhì)細胞激活,這可能與帕金森病的功能障礙有關(guān)。
【部分圖文】:

嗅球,細胞凋亡,對照組


?×400)每視野數(shù)量為11.06±3.47(圖1D),而相應(yīng)對照組每視野數(shù)量為2.13±1.45(圖1C)。經(jīng)ImageJv1.8.0軟件計數(shù)分析Caspase-3陽性細胞數(shù),與對照組相比,MPTP組Caspase-3陽性細胞明顯增多(P<0.01,圖2)。與Caspase-3陽性細胞分布相似,Bcl-2陽性細胞多集中于嗅球突觸小球?qū)雍屯饩W(wǎng)狀層(圖3A,3B)。與對照組相比,MPTP組嗅球的Bcl-2陽性細胞數(shù)減少(圖3A,3B),40倍鏡(×400)每視野數(shù)量為7.82±4.41,而相應(yīng)對照組每視野數(shù)量為26.69±15.55(P<0.05)(圖3C,3D)。經(jīng)ImageJv1.8.0軟件分析,Bcl-2陽性細胞數(shù)見圖4。圖2MPTP誘導(dǎo)嗅球細胞凋亡后定量計數(shù)Caspase-3陽性細胞與對照組比較,**P<0.01Fig.2CountingCaspase-3positivecellsquantitativelyComparedwiththecontrolgroup,**P<0.01圖4定量計數(shù)Bcl-2陽性細胞與對照組比較,**P<0.05Fig.4CountingBcl-2positivecellsquantitativelyComparedwiththecontrolgroup,**P<0.05

對照組,嗅球,突觸小球


,40倍鏡(×400)每視野數(shù)量為11.06±3.47(圖1D),而相應(yīng)對照組每視野數(shù)量為2.13±1.45(圖1C)。經(jīng)ImageJv1.8.0軟件計數(shù)分析Caspase-3陽性細胞數(shù),與對照組相比,MPTP組Caspase-3陽性細胞明顯增多(P<0.01,圖2)。與Caspase-3陽性細胞分布相似,Bcl-2陽性細胞多集中于嗅球突觸小球?qū)雍屯饩W(wǎng)狀層(圖3A,3B)。與對照組相比,MPTP組嗅球的Bcl-2陽性細胞數(shù)減少(圖3A,3B),40倍鏡(×400)每視野數(shù)量為7.82±4.41,而相應(yīng)對照組每視野數(shù)量為26.69±15.55(P<0.05)(圖3C,3D)。經(jīng)ImageJv1.8.0軟件分析,Bcl-2陽性細胞數(shù)見圖4。圖2MPTP誘導(dǎo)嗅球細胞凋亡后定量計數(shù)Caspase-3陽性細胞與對照組比較,**P<0.01Fig.2CountingCaspase-3positivecellsquantitativelyComparedwiththecontrolgroup,**P<0.01圖4定量計數(shù)Bcl-2陽性細胞與對照組比較,**P<0.05Fig.4CountingBcl-2positivecellsquantitativelyComparedwiththecontrolgroup,**P<0.05

嗅球,免疫組織化學(xué)染色,細胞凋亡,標(biāo)尺


Vol.50,No.1陳名宇等.帕金森病MPTP食蟹猴模型嗅球細胞凋亡·5·圖1MPTP誘導(dǎo)嗅球細胞凋亡免疫組織化學(xué)染色標(biāo)尺示100μm(下同)A、C.對照組嗅球Caspase-3染色;B、D.MPTP組嗅球Caspase-3染色圖3MPTP誘導(dǎo)嗅球Bcl-2細胞數(shù)量減少A和C.對照組嗅球Bcl-2染色;B和D.MPTP組嗅球Bcl-2染色圖5MPTP激活嗅球小膠質(zhì)細胞A、C.對照組嗅球Iba-1染色;B、D.MPTP組Iba-1染色圖7MPTP促進星型膠質(zhì)細胞增生A、C.對照組嗅球GFAP染色;B、D.MPTP組嗅球GFAP染色Fig.1CellapoptosisinducedbyMPTPinolfactorybulbsImmunohistochemistryBar=100μm(Thesameasbelow)A,C,TheimmunohistochemistryofCaspase-3inolfactorybulbsofnormalgroup;B,D,TheimmunohistochemistryofCaspase-3inolfactorybulbsofMPTPgroupFig.3ThedecreasedBcl-2positivecellsinducedbyMPTPinolfactorybulbsA,C,TheimmunohistochemistryofBcl-2inolfactorybulbsofnormalgroup;B,D,TheimmunohistochemistryofBcl-2inolfactorybulbsofMPTPgroupFig.5MicrogliaactivationinducedbyMPTPinolfactorybulbsA,C,TheimmunohistochemistryofIba-1inolfactorybulbsofnormalgroup;B,D,TheimmunohistochemistryofIba-1inolfactorybulbsofMPTPgroupFig.7AstrocyteproliferationinducedbyMPTPinolfactorybulbsA,C,TheimmunohistochemistryofGFAPinolfactorybulbsofnormalgroup;B,D,TheimmunohistochemistryofGFAPinolfactorybulbsofMPTPgroup2.MPTP激活嗅球膠質(zhì)細胞MPTP損傷后,與正常對照組相比,MPTP組Iba-1陽性細胞數(shù)增多,陽性細胞體積增大(圖5A,5B)。Iba-1陽性細胞主要集中在嗅球突觸小球?qū)雍屯饩W(wǎng)狀層(圖5A,5B)。定量計數(shù)MPTP組嗅球40倍鏡(×400)每視野Iba-1陽性細胞數(shù)量為19.88±
【參考文獻】

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1 程煒;任振華;關(guān)云謙;吳迪;岳峰;李光武;;1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶對食蟹猴嗅球多巴胺能神經(jīng)元的影響[J];解剖學(xué)報;2014年03期


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2 劉東剛;楊天祝;楊華;;大鼠嗅球的纖維聯(lián)系[J];河北醫(yī)學(xué)院學(xué)報;1988年01期

3 張德興;檀進發(fā);柯銘華;;大白鼠嗅球傳入纖維聯(lián)系的實驗性研究——辣根過氧化物酶逆行標(biāo)記法[J];廣西醫(yī)學(xué)院學(xué)報;1989年03期

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1 熊鯤;BACE-1在大鼠嗅球內(nèi)分布、活性和調(diào)節(jié)的初步研究[D];中南大學(xué);2007年

2 胡娟;糖原合成酶激酶3在嗅球切除大鼠記憶障礙中的作用及相關(guān)分子機制研究[D];華中科技大學(xué);2011年

3 曾憲思;環(huán)境毒性物MPTP帕金森病模型中硫氧還蛋白抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的分子機理[D];昆明理工大學(xué);2014年

4 方偉;多巴胺能神經(jīng)元軸突變性在MPTP誘導(dǎo)的帕金森病模型中的作用研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

5 馮衍生;WDR26對氧化應(yīng)激所致心肌細胞mPTP開放的影響及其心肌保護作用研究[D];中南大學(xué);2012年

6 李艷偉;D-Ala2-GIP-glu-PAL對MPTP誘導(dǎo)的急性和慢性帕金森病小鼠模型的神經(jīng)保護作用[D];山西醫(yī)科大學(xué);2017年

7 周俊;大鼠嗅球氣味響應(yīng)在體分析與生物電子鼻研究[D];浙江大學(xué);2012年

8 許智祥;糖原合酶激酶3β在嗅覺系統(tǒng)中功能的研究[D];中國科學(xué)院研究生院(武漢物理與數(shù)學(xué)研究所);2013年

9 鄺少松;銀杏葉提取物對帕金森疾病動物模型的治療作用研究[D];華南農(nóng)業(yè)大學(xué);2016年

10 劉青;病理和生理狀態(tài)對嗅球功能活動和連接的影響[D];中國科學(xué)院研究生院(武漢物理與數(shù)學(xué)研究所);2013年


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3 張乘云;羅格列酮聯(lián)合替米沙坦對帕金森病MPTP模型小鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的保護作用[D];華北理工大學(xué);2015年

4 律玉強;植酸在MPTP誘導(dǎo)的帕金森病小鼠模型中的抗炎機制研究[D];青島大學(xué);2015年

5 趙亞飛;二氫楊梅素在MPTP誘導(dǎo)的小鼠帕金森疾病模型中的保護作用及機制的研究[D];蘇州大學(xué);2017年

6 劉偉真;D-Ser~2-OXM對MPTP誘導(dǎo)的帕金森模型小鼠的神經(jīng)保護作用[D];山西醫(yī)科大學(xué);2016年

7 李雪芬;紅景天苷通過抑制ROS-NO通路對MPTP誘導(dǎo)的帕金森病小鼠模型的神經(jīng)保護作用[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2013年

8 高蕾;8型腺相關(guān)病毒載體介導(dǎo)CDNF對帕金森病大鼠模型基因治療效果研究[D];吉林大學(xué);2015年

9 陳枕枕;帕金森病基因編輯猴模型誘導(dǎo)多能干細胞的建立及研究[D];昆明理工大學(xué);2018年

10 荊湞豈;“嗅三針”干預(yù)療法對帕金森病小鼠嗅球超微結(jié)構(gòu)及GFAP表達的影響[D];陜西中醫(yī)藥大學(xué);2018年



本文編號:2891968

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