發(fā)布時間：2020-11-18 11:19

　　 第一部分 PLA2激活在內(nèi)毒素休克致急性肺損傷中的機理研究 目的 研究內(nèi)毒素休克導(dǎo)致急性肺損傷的作用機理，探討PLA2激活在此過程中的作用。 方法 動物隨機分為兩組：單純手術(shù)組和內(nèi)毒素休克組。采用靜脈注射內(nèi)毒素復(fù)制大鼠內(nèi)毒素休克的動物模型，監(jiān)測各組大鼠平均動脈壓（MAP）的動態(tài)變化，檢測肺體指數(shù)、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺通透指數(shù)（LPI）、肺組織中一氧化氮合酶（NOS）活力、磷脂酶A2（PLA2）的活性及分泌型磷脂酶A2-ⅡA（sPLA2-ⅡA）的基因表達水平等指標(biāo)，觀察肺組織的病理切片了解肺損傷情況，同時進行PLA2活性與肺體指數(shù)、BALF中蛋白含量、LPI、肺組織中NOS活力等指標(biāo)的相關(guān)分析，從中找出PLA2與內(nèi)毒素休克性肺損傷的關(guān)系。 WP=10 結(jié)果 內(nèi)毒素可導(dǎo)致MAP下降，同時可引起肺體指數(shù)、BALF中蛋白含量、LPI、肺組織中NOS活力、PLA2的活性及sPLA2-ⅡA的基因表達水平等指標(biāo)明顯增高，從而導(dǎo)致肺組織病理改變，并且PLA2的活性與肺體指數(shù)、BALF中蛋白含量、LPI、肺組織中NOS活力呈顯著的正相關(guān)。 結(jié)論 PLA2的激活觸發(fā)炎癥瀑布反應(yīng)是導(dǎo)致肺損傷的前提，sPLA2-ⅡA水解肺泡表面活性物質(zhì)是引起肺損傷的根本原因之一。 關(guān)鍵詞 PLA2,內(nèi)毒素,休克,肺損傷
【學(xué)位單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2003
【中圖分類】：R363
【文章目錄】：
一、符號說明
二、中文摘要
三、英文摘要
四、論文正文內(nèi)毒素休克性肺損傷的機理與防治實驗研究
2激活在內(nèi)毒素休克致急性肺損傷中的機理研究'>    第一部分 PLA₂激活在內(nèi)毒素休克致急性肺損傷中的機理研究
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        小結(jié)
        參考文獻
    第二部分 白藜蘆醇苷保護大鼠內(nèi)毒素休克性肺損傷的實驗研究
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        小結(jié)
        參考文獻
五、圖片資料
六、文獻綜述
    1、綜述一:內(nèi)毒素休克致急性肺損傷作用機制（已發(fā)表）
    2、綜述二:白藜蘆醇苷生物活性及藥理作用(已發(fā)表
七、攻讀學(xué)位期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文目錄
八、攻讀學(xué)位期間參加會議目錄
九、致謝

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本文編號：2888660