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楊梅素通過(guò)激活A(yù)KT信號(hào)通路抑制心肌梗死后心臟重構(gòu)的研究

發(fā)布時(shí)間:2020-11-13 10:35
   目的探討楊梅素是否能夠保護(hù)小鼠心肌梗死后心臟重構(gòu)以及可能的分子機(jī)制。方法采用冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎手術(shù)建立心肌梗死模型,將C57BL/6J小鼠分為對(duì)照組、模型組、低濃度楊梅素組(100mg·kg~(-1)·d~(-1))和高濃度楊梅素組(300mg·kg~(-1)·d~(-1))。楊梅素處理組在手術(shù)第3天起采用灌胃方法處理心肌梗死小鼠25d,觀察小鼠死亡率;4周后采用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)小鼠心功能;病理染色檢測(cè)心肌梗死面積;RTPCR檢測(cè)心臟重構(gòu)標(biāo)志物;免疫印跡法檢測(cè)改變的蛋白分子。結(jié)果 MI術(shù)后4周,與對(duì)照組比較,模型組小鼠生存率降低(37%),心功能明顯惡化,心肌肥厚程度增加,纖維化水平增加,心臟炎性反應(yīng)增加,氧化應(yīng)激水平增加;低濃度和高濃度楊梅素處理均能明顯增加小鼠術(shù)后生存率(低濃度組58%;高濃度組61%),改善心功能,減少心肌梗死面積,降低心肌肥厚、纖維化、炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激水平;且高濃度楊梅素處理組效果優(yōu)于低濃度楊梅素組;免疫印跡結(jié)果顯示,楊梅素可增加PI3K、AKT和mTOR信號(hào)通路蛋白的激活,促進(jìn)細(xì)胞存活。結(jié)論楊梅素可以通過(guò)激活A(yù)KT信號(hào)通路,改善心肌梗死后的心臟重構(gòu)。
【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
    1.2 試劑
    1.3 心肌梗死模型制備
    1.4 超聲心動(dòng)圖檢測(cè)
    1.5 心肌梗死面積的計(jì)算
    1.6 HE、天狼星紅 (PSR) 和免疫組化染色
    1.7 RT-qPCR檢測(cè)
    1.8 Western blot檢測(cè)
    1.9統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 楊梅素提高心肌梗死后小鼠存活率, 改善心功能, 減小心肌梗死面積
    2.2 楊梅素降低心肌肥厚程度
    2.3 楊梅素降低心肌纖維化水平
    2.4 楊梅素降低心肌炎性反應(yīng)
    2.5 楊梅素降低心肌氧化應(yīng)激水平
    2.3楊梅素激活A(yù)KT信號(hào)通路
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本文編號(hào):2882094

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