發(fā)布時(shí)間：2016-12-18 21:18

  本文關(guān)鍵詞：氣腹?fàn)顟B(tài)下傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式時(shí)肺損傷的發(fā)生機(jī)制與肺保護(hù)性通氣策略的應(yīng)用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《山東大學(xué)》 2015年

氣腹?fàn)顟B(tài)下傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式時(shí)肺損傷的發(fā)生機(jī)制與肺保護(hù)性通氣策略的應(yīng)用

高慎強(qiáng)  

【摘要】：本課題研究大鼠在氣腹?fàn)顟B(tài)下(氣腹壓力15 mmHg)采用傳統(tǒng)通氣策略(潮氣量12 mL/kg,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2維持在35-45 mmHg)進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)(通氣時(shí)間4h)肺損傷的發(fā)生機(jī)制,并研究氣腹?fàn)顟B(tài)下肺保護(hù)性通氣策略(6mL/kg小潮氣量并允許性高碳酸血癥ETCO260mmHg)的應(yīng)用及其對(duì)肺的保護(hù)機(jī)制,具體如下：1氣腹?fàn)顟B(tài)下傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式引起肺損傷方法成年Wistar清潔級(jí)大鼠30只,隨機(jī)分為3組,每組10只。所有大鼠腹腔內(nèi)注射2%的戊巴比妥鈉40mg/kg對(duì)大鼠進(jìn)行麻醉后,行氣管切開(kāi)插管,股動(dòng)靜脈穿刺置管。股動(dòng)脈置管用于監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓和采血,股靜脈插管建立液體通道,以10mL/(kg·h)的速率靜脈輸注生理鹽水。(1)對(duì)照組：只注射麻醉藥物后氣管切開(kāi)插管而不進(jìn)行機(jī)械通氣；(2)通氣組：注射麻醉藥物后氣管切開(kāi)連接呼吸機(jī)采用傳統(tǒng)的通氣模式(潮氣量12 mL/kg,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2維持在35-45 mmHg)進(jìn)行機(jī)械通氣組；(3)氣腹+通氣組：注射麻醉藥物氣管切開(kāi)氣管插管后連接呼吸機(jī),潮氣量仍為12 mL/kg,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2在35-45 mmHg,然后建立CO2氣腹,腹腔壓力穩(wěn)定于15mmHg,并持續(xù)整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程。各組在連接呼吸機(jī)后均設(shè)定新鮮氣體流速2.0 L/min,Fi02為0.50,I：E為1：2,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2維持在35-45 mmHg。上述各組均于4 h后結(jié)束實(shí)驗(yàn),放空腹腔內(nèi)氣體后放血處死動(dòng)物。實(shí)驗(yàn)中每隔1 h用1 mL注射器抽取0.5 mL全血,采用自動(dòng)血?dú)夥治鰞x行動(dòng)脈血?dú)夥治�。鉗夾右主支氣管對(duì)左肺進(jìn)行支氣管肺泡灌洗并收集肺泡灌洗液(BALF),采用酶聯(lián)免疫法(ELISA法)檢測(cè)BALF中TNF-α、IL-6和IL-8的濃度。取右肺中葉稱濕重,恒溫干燥后測(cè)干重,計(jì)算肺濕／干重(W／D)比。取右肺前葉經(jīng)石蠟切片HE染色后,觀察肺組織病理學(xué)變化。結(jié)果 氣腹+通氣組與對(duì)照組和通氣組相比,隨實(shí)驗(yàn)時(shí)間的延長(zhǎng)MAP、HR逐漸降低,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),而平均氣道壓、氣道峰壓則顯著升高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；氣腹+通氣組Pa02隨時(shí)間延長(zhǎng)而降低,雖未低于60mmHg,但是與通氣組與對(duì)照組相比已有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。肺組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn),對(duì)照組大鼠未見(jiàn)明顯病理改變；通氣組大鼠肺泡腔內(nèi)發(fā)現(xiàn)少量巨噬細(xì)胞、淋巴和單核細(xì)胞,肺間質(zhì)無(wú)明顯水腫；氣腹+通氣組大鼠肺泡間隔增厚,肺間質(zhì)有出血和水腫,肺泡腔、血管旁和支氣管周圍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)滲出物和透明膜形成。與對(duì)照組比較,通氣組W／D值無(wú)顯著變化(P0.05)；與對(duì)照組相比,氣腹+通氣組W／D值升高42.4%有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。BALF中TNF-α、IL-6、IL-8檢測(cè)結(jié)果顯示,通氣組和對(duì)照組TNF-α、IL-6、IL-8濃度無(wú)顯著差異(P0.05)；相較于對(duì)照組,氣腹+通氣組TNF-a升高63.2%,IL-6升高62.3%,IL-8升高55.0%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。結(jié)論在氣腹壓力15 mmHg、潮氣量12 mL/kg并維持ETCO235-45mmHg的條件下4 h時(shí),大鼠會(huì)出現(xiàn)肺損傷的表現(xiàn)。2 TLR4-TRIF-炎癥因子通路對(duì)氣腹?fàn)顟B(tài)下傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式時(shí)肺損傷的影響方法大鼠處理同第一部分,分為3組,(1)對(duì)照組：注射麻醉藥物后氣管切開(kāi)并插管后連接呼吸機(jī)；(2)氣腹+通氣組：注射麻醉藥物氣管切開(kāi)插管后連接呼吸機(jī),然后建立CO2氣腹(腹腔壓力穩(wěn)定于15 mmHg)并持續(xù)整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程；(3)阻斷劑組：在實(shí)驗(yàn)開(kāi)始前30分鐘腹腔注射TLR4阻斷劑(TAK242,0.3mg/kg),氣管切開(kāi)插管后連接呼吸機(jī),然后建立CO2氣腹(腹腔壓力穩(wěn)定于15 mmHg)并持續(xù)整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程。各組在連接呼吸機(jī)后均設(shè)定潮氣量12 mL/kg,實(shí)驗(yàn)中均吸入空氧混合氣,流速均設(shè)定2.0 L/min, FiO2為0.50,I：E為1：2,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2在35-45 mmHg。4 h后結(jié)束實(shí)驗(yàn),放空腹腔內(nèi)氣體后,所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均經(jīng)放血處死,這個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程均將室溫維持在26～28℃。結(jié)果相較于對(duì)照組,氣腹+通氣組和阻斷劑組TNF-α、IL-6和IL-8的濃度均顯著升高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),而阻斷劑組與氣腹+通氣組相比TNF-α濃度降低34%,IL-6降低16.3%,IL-8降低21.0%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。RT-PCR檢測(cè)結(jié)果表明,氣腹+通氣組和阻斷劑組的TLR4 mRNA表達(dá)量均顯著高于對(duì)照組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),但阻斷劑組較實(shí)驗(yàn)組降低41.0%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。Western blot結(jié)果顯示,TRIF蛋白表達(dá)與TLR4 mRNA表達(dá)趨勢(shì)一致。肺組織病理變化結(jié)果表明,氣腹+通氣組大鼠肺泡間隔增厚,肺間質(zhì)有出血和水腫,肺泡腔、血管旁和支氣管周圍有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡腔內(nèi)大量滲出物和透明膜形成；阻斷劑組肺泡腔內(nèi)有大量巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞以及單核細(xì)胞,但較實(shí)驗(yàn)組顯著減少。結(jié)論氣腹?fàn)顟B(tài)下傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式時(shí)肺損傷的發(fā)生與TLR4-TRIF-炎癥因子通路有關(guān)。3氧化應(yīng)激反應(yīng)與氣腹?fàn)顟B(tài)下傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式時(shí)肺損傷的關(guān)系方法大鼠處理同第一部分,之后分為3組,(1)對(duì)照組：注射麻醉藥物氣管切開(kāi)并插管后行機(jī)械通氣組(潮氣量12mL/kg,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2在35-45 mmHg);(2)氣腹+通氣組：注射麻醉藥物氣管切開(kāi)插管后行機(jī)械通氣,潮氣量仍為12mL/kg,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2在35-45 mmHg,然后建立C02氣腹(腹腔壓力穩(wěn)定于15mmHg)并持續(xù)整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程；(3)阻斷劑組：在實(shí)驗(yàn)開(kāi)始前30分鐘腹腔注射TLR4阻斷劑(TAK242,0.3mg/kg),然后氣管切開(kāi)插管后行機(jī)械通氣,潮氣量仍為12 mL/kg,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2在35-45 mmHg,然后建立C02氣腹(腹腔壓力穩(wěn)定于15mmHg)并持續(xù)整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程。結(jié)果氣腹+通氣組和阻斷劑組肺組織MPO和MDA水平與對(duì)照組相比分別升高69.6%、51.7%、50.4%、33.9%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)；氣腹+通氣組和阻斷劑組SOD活性與對(duì)照組相比分別降低51.9%與30.0%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。RT-PCR檢測(cè)結(jié)果表明,氣腹+通氣組和阻斷劑組肺組織iNOS和TLR4 mRNA的表達(dá)量與對(duì)照組相比分別升高90.8%、84.3%、90%、82.9%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。結(jié)論氣腹?fàn)顟B(tài)下傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式時(shí)肺損傷的發(fā)生與氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。4小潮氣量并允許性高碳酸血癥通氣模式對(duì)氣腹?fàn)顟B(tài)下機(jī)械通氣時(shí)肺損傷的影響方法大鼠處理同第一部分,之后分為3組,(1)對(duì)照組：注射麻醉藥物后氣管切開(kāi)進(jìn)行機(jī)械通氣組(潮氣量12 mL/kg,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2在35-45 mmHg);(2)氣腹+通氣組：注射麻醉藥物氣管切開(kāi)插管后行機(jī)械通氣,潮氣量仍為12 mL/kg,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2在35-45 mmHg,然后建立C02氣腹(腹腔壓力穩(wěn)定于15 mmHg)并持續(xù)整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程；(3)小潮氣量組：注射麻醉藥物氣管切開(kāi)插管后行機(jī)械通氣,潮氣量設(shè)為6mL/kg,調(diào)整呼吸頻率使ETCO2在60mmHg。然后建立C02氣腹(腹腔壓力穩(wěn)定于15 mmHg)并持續(xù)整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程,實(shí)驗(yàn)過(guò)程中調(diào)整呼吸頻率使ETCO2維持于60mmHg。結(jié)果氣腹+通氣組和小潮氣量組TNF-α、IL-6和IL-8含量均顯著高于對(duì)照組,小潮氣量組相較于氣腹+通氣組分別降低20.6%、14.9%、17.9%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。氣腹+通氣組和小潮氣量組TLR4 mRNA表達(dá)量與TRIF蛋白的表達(dá)量均顯著高于對(duì)照組(P0.05),但小潮氣量組相較于氣腹+通氣組卻分別降低30.8%、14.3%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。氣腹+通氣組和小潮氣量組肺組織MPO和MDA水平均顯著高于對(duì)照組(p0.05),但小潮氣量組與氣腹+通氣組相比分別下降35.8%、17.1%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。小潮氣量組與氣腹+通氣組SOD活性均顯著低于對(duì)照組(p0.05),但小潮氣量組與氣腹+通氣組相比上升33.3%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。結(jié)論 氣腹?fàn)顟B(tài)下低潮氣量并允許性高碳酸血癥的通氣策略會(huì)減少肺損傷的發(fā)生,其作用機(jī)制與抑制TLR4-TRIF-炎癥因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以及抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生有關(guān)。綜上所述,氣腹?fàn)顟B(tài)下(氣腹壓力15 mmHg)采取傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式(潮氣量12 mL/kg, ETCO2維持在35-45 mmHg)4小時(shí)后會(huì)引起大鼠肺損傷,其發(fā)生機(jī)制與TLR4-TRIF-炎癥因子通路及氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。氣腹?fàn)顟B(tài)下采取低潮氣量(6mL/kg)并允許性高碳酸血癥(ETCO2在60mmHg)的肺保護(hù)性通氣策略可以減輕這種肺損傷,其作用機(jī)制與抑制TLR4-TRIF-炎癥因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以及抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R614
【目錄】：

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2 李勇;張連陽(yáng);趙松;;肝肺撞擊傷伴失血后CO2氣腹對(duì)兔腦血流影響的實(shí)驗(yàn)研究[A];全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2007年

3 吳美艷;彭曉慧;郭艷軍;;婦科腹腔鏡手術(shù)中氣腹和非氣腹對(duì)呼吸循環(huán)功能影響的比較研究[A];第二十四屆航天醫(yī)學(xué)年會(huì)暨第七屆航天護(hù)理年會(huì)論文匯編[C];2008年

4 羅新書(shū);勵(lì)秀武;劉淑玲;;腹腔鏡手術(shù)氣腹壓力對(duì)機(jī)體影響的研究與進(jìn)展[A];創(chuàng)建患者安全文化——中華護(hù)理學(xué)會(huì)第15屆全國(guó)手術(shù)室護(hù)理學(xué)術(shù)交流會(huì)議論文匯編（中冊(cè)）[C];2011年

5 張景華;曹月敏;胡萬(wàn)寧;譚文科;王蘭輝;;不同壓力CO_2氣腹LC對(duì)血漿NO/NOS的影響[A];第四屆中國(guó)腫瘤學(xué)術(shù)大會(huì)暨第五屆海峽兩岸腫瘤學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2006年

6 魏強(qiáng);李興斌;;后腹腔CO2氣腹對(duì)腎臟微結(jié)構(gòu)和功能的影響[A];第十五屆全國(guó)泌尿外科學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2008年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條

1 李斌;[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2007年

2 伍冀湘;[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2007年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前6條

1 高慎強(qiáng);氣腹?fàn)顟B(tài)下傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式時(shí)肺損傷的發(fā)生機(jī)制與肺保護(hù)性通氣策略的應(yīng)用[D];山東大學(xué);2015年

2 馮麗霞;CO_2氣腹充氣模式及壓力對(duì)大鼠子宮內(nèi)膜異位癥形成和復(fù)發(fā)的影響及機(jī)制研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2013年

3 蔡遜;CO_2氣腹對(duì)胃腸動(dòng)力和胃腸激素影響的研究[D];華中科技大學(xué);2006年

4 徐輝;CO_2氣腹對(duì)正常及缺氧缺血性腦損傷大鼠S-100、NSE mRNA和蛋白水平的影響[D];昆明醫(yī)學(xué)院;2006年

5 張景華;不同壓力CO_2氣腹腹腔鏡膽囊切除術(shù)對(duì)肩部疼痛ACTH、COR、PGE_2、NO/NOS及腹膜形態(tài)的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2004年

6 戴玥;不同氣腹介質(zhì)及作用時(shí)間對(duì)子宮內(nèi)膜異位癥大鼠模型異位灶影響的分子機(jī)制研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2010年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 郗愛(ài)喜;CO_2氣腹對(duì)大鼠腹膜和卵巢形態(tài)學(xué)變化的研究[D];河北聯(lián)合大學(xué);2014年

2 單舒;二氧化碳?xì)飧箤?duì)大鼠卵巢功能影響的研究[D];河北聯(lián)合大學(xué);2014年

3 趙君;長(zhǎng)時(shí)間CO_2氣腹對(duì)家兔眼內(nèi)壓以及脈絡(luò)膜心鈉素表達(dá)的影響[D];山西醫(yī)科大學(xué);2015年

4 陳相波;免氣腹、低氣腹壓與高氣腹壓腹腔鏡膽囊切除術(shù)的隨機(jī)對(duì)照研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2008年

5 黃凝;腹腔鏡膽囊切除術(shù)氣腹前后的血流動(dòng)力學(xué)變化[D];復(fù)旦大學(xué);2009年

6 程智勇;腹腔鏡手術(shù)中不同氣腹壓力對(duì)呼吸、循環(huán)影響的研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2003年

7 魏芳;腹腔鏡手術(shù)氣腹、體位對(duì)肥胖患者呼吸功能的影響[D];大連醫(yī)科大學(xué);2008年

8 王晰;婦科腹腔鏡不同氣腹壓力對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2010年

9 符少川;婦科腹腔鏡手術(shù)不同氣腹壓及不同氣腹時(shí)段的臨床觀察[D];山西醫(yī)科大學(xué);2006年

10 邵新華;傘式免氣腹技術(shù)與氣腹技術(shù)行腹腔鏡膽囊切除術(shù)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)比研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2014年

  本文關(guān)鍵詞：氣腹?fàn)顟B(tài)下傳統(tǒng)機(jī)械通氣模式時(shí)肺損傷的發(fā)生機(jī)制與肺保護(hù)性通氣策略的應(yīng)用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：219490