目的本實驗旨在探究電針百會穴、印堂穴、水溝穴的干預方法對6月齡APP/PS1雙轉基因小鼠的影響以及干預方法,以期為臨床醫(yī)治阿爾茨海默�。ˋlzheimer’sdisease）提出新的科學思路和客觀的科學依據(jù);并在此實驗理論上,探尋電針百會穴、印堂穴、水溝穴的干預方法對6月齡的APP/PS1雙轉基因小鼠,進一步研究是否通過提高Klotho基因的表達,改良阿爾茨海默�。ˋD）小鼠模型的學習記憶能力,探究電針治療阿爾茨海默病的作用機制。方法首先選取6月齡的APP/PS1雙轉基因小鼠共20只,將小鼠隨機分為電針治療組、模型組,以10只C57BL/6野生鼠作為正常組;然后在電針組選取針刺百會穴和印堂穴,百會穴的針尖向后頭部刺入、印堂穴的針尖向鼻尖方向刺入,進針2-3 mm。采取疏密波治療,頻率為1/50 Hz,強度為0.3 mA,持續(xù)20 min;以針柄震顫得氣、動物盡量不掙扎、不嘶叫為度。電針結束后,電針組的小鼠點刺水溝穴,模型組、用相同的方法給正常組以相同方法用鼠袋束縛15 min,隔日1次,持續(xù)4周。采用Morris水迷宮的方法進行空間記憶行為學來測試各組小鼠空間學習記憶的能力,以定位航行... 

【文章來源】：北京中醫(yī)藥大學北京市 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?Ｋｌｏｔｈｏ主要作用機制??Ｋｌｏｔｈｏ基因僅在脈絡膜，腎等中局表達，但Ｋｌｏｔｈｏ蛋白涉及多種器官，系統(tǒng)和組??

圖２?Ｋｌｏｔｈｏ過表達可以提高認知能力??ｕｌｉｎ／ＩＧＦ－ｌ?信號通路??傳證據(jù)表明胰島素／ＩＧＦ－１信號通路的適度抑制是抑制活的生物制。Ｋｌｏｔｈｏ的延長壽命和抑制衰老可以誘導胰島素／?ＩＧＦ－１信號動物對細胞和亞細胞水平的氧化應激反應。此外，Ｋｌｏｔｈｏ蛋白號傳導負調(diào)控的翅形轉錄因子ＦＯＸＯ，誘導錳超氧化物歧化酶并產(chǎn)生抗氧化應激［，它可以減少Ｈ２０２誘導的血管細胞凋亡和細島素抵抗??不斷有研究顯示，糖尿病與阿爾茨海默病等認知功能障礙疾病由胰島素抵抗引起的高胰島素血癥可導致ｔａｕ蛋白過度磷酸化和，２型糖尿病患者血漿中的Ｋｌｏｔｈｏ水平與ＩＳＩ正相關，ＩＳＩ是衡量究表明，Ｋｌｏｔｈｏ可以通過降低葡萄糖轉化為脂肪來防治胰島素超載，激活整合素ｌ－ＦＡＫ／Ａｋｔ通路以及其他機制來減少胰島

電針對ＡＰＰ／ＰＳ丨轉基因小鼠行為學及皮層Ｋｌｏｔｈｏ基因表達的影響正常組?４９．９６士１６．１４?３０．７±１６．３５ａａ?３０．３０±１９．７０ａａ?３２．４５±１７．１１ａａ??模型組?５６．５±１１．０６?５９．７０士０．９４＊＊?５２．７４ｉｌ５．５３＊＊?４８．７０±１８．３７＋＊??電針組?５４＿８８±１６．４４?４８．７０±１８．３５＃?４８．０１±１７．２７?４６．５０±１９．４４Ａ??注：與正常組相比，Ｐ＜〇．〇５，，＜０．０１；與模型組相比，＃尸＜０．０５；與相同組別第一天比較，ＡＰ＜０．０＜０．０１。??８０?－？－ＣＭ－Ａ－ＥＡ


本文編號：2898824