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達沙替尼治療慢性髓系白血病的臨床觀察

發(fā)布時間:2024-06-10 18:50
  [研究背景和目的]慢性髓性白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)是一種造血系統(tǒng)的惡性克隆增殖性疾病。其發(fā)病的關鍵機制是t(9;22)(q34;q11)染色體異位形成BCR-ABL融合基因,該融合基因編碼的蛋白產(chǎn)物具有異常激活的酪氨酸激酶活性,進而調(diào)控下游一系列信號通路,導致白血病細胞增殖失控,分化受阻,凋亡抑制,進而抑制正常造血。第一代酪氨酸激酶抑制劑(TKI)伊馬替尼是目前CML治療的主要一線藥物,在臨床上取得了良好療效,但部分患者由于存在原發(fā)、繼發(fā)性耐藥/不耐受導致治療效果不佳。第二代TKI達沙替尼是ABL/SRC雙重信號通路抑制劑,使伊馬替尼耐藥及不耐受的CML患者受益。近年來,部分CML患者選擇達沙替尼作為一線治療,也取得了良好的治療效果。本課題旨在觀察達沙替尼在CML患者一線及二線治療中的療效及安全性。[資料和方法]回顧性分析了 2012年8月至2017年3月山東大學齊魯醫(yī)院收治的5例以達沙替尼作為一線治療及22例因伊馬替尼耐藥/不耐受而換用達沙替尼作為二線治療的CML患者。一線治療的5例CML患者中4例為慢性期,1例為急變期。二線治療的22例CM...

【文章頁數(shù)】:43 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

圖1:達沙替尼一線治療療效??3.?1.2達沙替尼二線治療患者血液學反應、細胞遺傳學反應和分子生物學反應??

圖1:達沙替尼一線治療療效??3.?1.2達沙替尼二線治療患者血液學反應、細胞遺傳學反應和分子生物學反應??

圖1:達沙替尼一線治療療效??3.?1.2達沙替尼二線治療患者血液學反應、細胞遺傳學反應和分子生物學反應??情況。??參照2016年版《中國慢性髓性白血病診斷與治療指南》中二線TKI治療??CMレCP的療效標準,將本研究納入病例進行3個月,6個月和12個月的療效評??價,治療時間....


圖2:法沙替尼二線治療療效??

圖2:法沙替尼二線治療療效??

1例加速期患者未獲得CHR、CCyR、醒R或MR4'5。??18例慢性期患者中,17例(94.?44%)獲得CHR,?12例(66.?67%)獲得CCyR,?7??例(38.?89%)獲得MMR,?3例(16.?67%)獲得MR4'5。3例患者獲得MR4'5分別在治??療后3個月....


圖3:二線治療慢性期患者性別與療效

圖3:二線治療慢性期患者性別與療效

.評估達沙替尼作為CML慢性期患者二線治療的療效相關因素。??3.2.1性別與療效??18例患者中男性12例,女性6例。達沙替尼治療后,男性患者11例(91.?67%)??獲得?CHR,?7?例(58.?33%)獲得?CCyR,?5?例(41.67%)獲得?MMR,?2?例(16....


圖4:二線治療慢性期意者是否停藥與療效

圖4:二線治療慢性期意者是否停藥與療效

????3.?2.2?達沙替尼治療過程中是否停藥與療效??18例患者中5例患者因經(jīng)濟原因或藥物不良反應原因于治療過程中停藥現(xiàn)??象,余13例患者一直堅持規(guī)律用藥。13例規(guī)律用藥的患者中,13例(100%)獲??得畑R,10?例(76.?92%)獲得?CCyR,?6?例(46.?1....



本文編號:3991755

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