發(fā)布時間：2020-06-28 06:01

【摘要】：目的 觀察不同劑量枸杞多糖(LBP)對大鼠外傷性視神經(jīng)損傷(TON)后視神經(jīng)修復的能力并探討LBP對TON可能的機制。方法 取健康雄性SD大鼠96只,隨機分為空白對照組、模型損傷組、不同濃度[100、200、400mg·(kg·d)~(-1)]LBP治療組(A、B、C組)和不同濃度[100、200、400mg·(kg·d)~(-1)]LBP預防組(I、II、III組),每組12只。除空白對照組,其余7組均采用50N的微型視神經(jīng)夾處理大鼠左眼來模擬外傷性視神經(jīng)病變中視神經(jīng)處的損傷。造模成功后空白對照組和模型損傷組大鼠每日生理鹽水定時定量灌胃,連續(xù)3個月;A、B、C組每日以不同劑量[100、200、400mg·(kg·d)~(-1)]枸杞多糖定時定量灌胃,連續(xù)3個月;I、II、III組于制備模型前以不同劑量[100、200、400mg·(kg·d)~(-1)]枸杞多糖定時定量灌胃14d,夾損傷后,繼續(xù)以相同劑量LBP灌胃,連續(xù)3個月。所有動物3月后取視網(wǎng)膜標本和視神經(jīng),電鏡觀察視神經(jīng)超微結構的變化,熒光金標記下計數(shù)單位面積上的視網(wǎng)膜視神經(jīng)節(jié)細胞(RGCs),并檢測造模眼視網(wǎng)膜中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。結果 損傷組視神經(jīng)超微結構紊亂,軸索消失,髓鞘退變。與正常對照組相比,LBP治療組、預防組大鼠視神經(jīng)軸索及髓鞘等出現(xiàn)一定的形態(tài)學改變,但明顯輕于損傷組。高劑量LBP治療、預防組視神經(jīng)的修復明顯優(yōu)于低劑量治療、預防組。RGCs計數(shù)顯示,A、B、C組和I、II、III組對大鼠TON干預后,RGCs單位面積上的計數(shù)分別為(1103±100)、(1247±36)、(1409±51)和(1185±84)、(1329±50)、(1492±45)個/mm~2,均高于損傷組(802±82)個/mm~2,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),且在一定范圍內,RGCs單位面積上計數(shù)與LBP濃度呈劑量依賴性,RGCs個數(shù)隨LBP濃度的升高而增多。SOD含量和MDA活性檢測結果顯示:造模眼視網(wǎng)膜中SOD含量和MDA活性八組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);A、B、C組和I、II、III組對大鼠TON干預后,SOD含量分別為(38.5±9.22)、(50.59±7.39)、(64.97±10.37)和(41.15±9.64)、(52.26±7.58)、(66.53±10.35)[U·(mgprot)~(-1)],均低于空白對照組(78.26±9.43)[U·(mgprot)~(-1)](P均0.05),均高于模型損傷組(23.99±7.55)[U·(mgprot)~(-1)](P均0.05);A、B、C組和I、II、III組大鼠左眼視網(wǎng)膜中MDA分別為(38.42±7.09)、(24.06±2.94)、(14.24±3.51)和(32.68±8.75)、(23.76±6.48)、(15.21±4.55)[nmol·(mgprot)~(-1)],均高于空白對照組(5.1±1.94)[nmol·(mgprot)~(-1)](P均0.05),均低于模型損傷組(52.41±13.34)[nmol·(mgprot)~(-1)](P均0.05),在一定范圍內,SOD和MDA的含量也與LBP濃度呈劑量依賴性,SOD隨LBP濃度的升高呈上升趨勢,MDA隨LBP濃度的升高呈下降趨勢。結論 1.枸杞多糖能夠改善TON后視神經(jīng)超微結構的變化,減緩或抑制視網(wǎng)膜視神經(jīng)節(jié)細胞數(shù)目的進行性下降,從而發(fā)揮保護作用。2.枸杞多糖對大鼠TON的保護作用機制可能與上調了SOD表達、抑制MDA的生成、減弱了活性氧自由基(ROS)對視神經(jīng)的損傷有關,且在一定范圍內呈劑量依賴性。
【學位授予單位】：寧夏醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R285.5
【圖文】：

空白對照組圖1模型損傷組

II組圖1III組

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1 胡志斌;李U喢

本文編號：2732647