本文關(guān)鍵詞：心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)凋亡途徑的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)凋亡途徑的研究 Effect of endoplasmic reticulum stress on cardiac myocyte apoptosis in mouse congestive heart failure induced by myocardial infraction

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摘要：

目的:探討心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的凋亡途徑.方法: 結(jié)扎小鼠左冠狀動脈前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠利用隨機數(shù)字法分4組:假手術(shù)組、心肌梗死后2周組、4周組和6周組,采用超聲心動圖檢查觀察心室擴張及心功能變化情況,Western blotting檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶GRP78蛋白以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)凋亡蛋白CCAAT/增強子結(jié)合蛋白ε(CCAAT/enhancer-binding protein ε,CHOP)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及其磷酸化水平、caspase-12及其活性剪切片段的表達.采用TUNEL法觀察心肌細胞的凋亡情況.結(jié)果: 與假手術(shù)組相比較,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室擴大,心功能下降.小鼠心肌組織GRP78、CHOP蛋白表達增高(P＜0.05).JNK、caspase-12蛋白表達沒有明顯變化,但其活化形式磷酸化JNK及剪切后的caspase-12表達增高(P＜0.05).TUNEL染色顯示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌組織凋亡明顯增多(P＜0.05).結(jié)論: 心肌梗死后心力衰竭誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng),并伴隨著其相關(guān)的CHOP、JNK、caspase-12三條通路的激活,提示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可能參與了心梗后心衰中心肌細胞的凋亡.

  本文關(guān)鍵詞：心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)凋亡途徑的研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。