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代謝綜合征與慢性腎臟病蛋白尿的相關(guān)性研究

發(fā)布時間:2024-05-19 09:38
  觀察2017年6月至2019年6月CKD患者,分析與MS的關(guān)系采用多因素Logistic回歸分析蛋白尿的危險因素。結(jié)果:238例患者中,MS發(fā)生率為37.5%; MS組患者的血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和蛋白尿顯著高于非MS組,估算的腎小球濾過率(e GFR)低于非MS組。根據(jù)尿蛋白水平將患者分組,發(fā)現(xiàn)大量蛋白尿組MS比例(45.4%)明顯高于無蛋白尿(18.3%)和中等量蛋白尿組(31.1%)。MS及其成分與CKD患者發(fā)生蛋白尿(≥0.3g/d)緊密相關(guān),而校正后的多因素Logistic回歸分析顯示,空腹血糖、甘油三酯(TG)/高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)比值及腰臀比(WHR)升高是CKD患者發(fā)生大量蛋白尿的獨立危險因素。結(jié)論:CKD患者中MS發(fā)生率為37.5%,MS及其成分與蛋白尿發(fā)生密切相關(guān)。其中以空腹血糖、血脂紊亂和WHR影響最為顯著。

【文章頁數(shù)】:2 頁

【部分圖文】:

圖1不同代謝成分個數(shù)下大量蛋白尿的發(fā)生率

圖1不同代謝成分個數(shù)下大量蛋白尿的發(fā)生率

5.6~7.01.66(0.72~3.82)0.2352.80(1.19~6.59)0.018>7.0或DM1.59(0.68~3.69)0.2822.05(0.86~4.85)0.105TG/HDL~C比值<1111~21.18(0.72~1.92)0.5122.31(1.33....


圖1?MS誘導腎臟損害的潛在機制??MetS的主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和脂肪組織擴張,且后者通過促進慢性炎癥和氧化應激,進一步??加劇胰島素抵抗

圖1?MS誘導腎臟損害的潛在機制??MetS的主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和脂肪組織擴張,且后者通過促進慢性炎癥和氧化應激,進一步??加劇胰島素抵抗

激活抗炎機制,消除肥胖下炎癥作用誘導的蛋白尿效應。??代謝綜合征引起腎臟損害的機制??迄今為止,國內(nèi)外許多研宄探宂MS相關(guān)性腎臟損害作用機制(圖1)[33],雖??然潛在的機制仍未被完全了解,但目前認為主要包括胰島素抵抗、炎癥反應、腎??血流動力學改變、氧化應激及內(nèi)皮功能損傷的影....



本文編號:3977933

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