發(fā)布時間：2020-11-20 09:26

　　 目的:探討血栓彈力圖檢測指標(biāo)與ACS合并CKD患者介入術(shù)后復(fù)發(fā)缺血事件的關(guān)系。方法:回顧性分析2015年1月至2015年12月于中日友好醫(yī)院心血管內(nèi)科住院且行PCI治療的患者,根據(jù)腎小球濾過率將患者分為CKD組(eGFR60ml/min/1.73m2)和非CKD組(eGFR≥60ml/min/1.73m2)。所有患者均聯(lián)用阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d7d,或者使用阿司匹林和氯吡格雷各300mg負(fù)荷劑量后進行TEG檢測。隨訪患者出院后1年的復(fù)發(fā)缺血性心血管事件和出血事件。結(jié)果:本研究共納入506例患者(其中CKD患者71例,非CKD患者435例)。與非CKD患者相比,CKD患者綜合凝血指數(shù)(CI值)偏高(-1.34±4.48VS.-2.05±3.72,P=0.0065),血凝塊成形時間(K值)縮短(2.26±2.13 VS.2.41±1.42 min,P =0.004),血凝塊形成速率(Angle值)增快(62.64±12.89 VS.60.23±11.01,P =0.0002),無論AA、ADP還是thrombin誘導(dǎo)的血凝塊最大振幅水平明顯升高(MAAA:21.39±13.57 VS.16.23±14.21mm;MAADP:31.82±15.89 VS.23.83±15.42 mm;MAKH:65.15±11.96VS.62.4±7.23mm,P均0.0001)。兩組間阿司匹林或P2Y12受體拮抗劑的血小板抑制率無顯著差異(78.77±24.24VS.81.06±23.36,P=0.2446;68.08±24.5 VS.75.05±52.63,P=0.1017)。MAKH隨著腎功能惡化不斷增加,eGFR60min·1.73m2、30 min·1.73m2eGFR60 min·1.73m2、15 min·1.73m2eGFR≤30min·1.73m2 以及eGFR≤15min· 1.73m2組MAKH分別為62.45mm、64.28mm、69.52.mm、70.56mm,與eGFR60min-1.73m2相比分別具有統(tǒng)計學(xué)差異(P均0.001)。隨訪12個月發(fā)現(xiàn),CKD組主要終點事件發(fā)生率為16.9%,非CKD組為4.6%,兩組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.01),其中心源性死亡發(fā)生率顯著增加,兩組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(11.27%VS.1.61%,P0.01)。兩組間次要終點事件發(fā)生差異無統(tǒng)計學(xué)意義(36.6%VS.30.3%,P=0.5),但CKD組出血事件顯著增加,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(19.72%VS.8.28%,P0.01)。多因素logistic回歸分析顯示血栓彈力圖檢測指標(biāo)MAKH、MAADP與主要終點事件無關(guān),eGFR和左主干病變是發(fā)生主要終點事件的獨立危險因素,其中eGFR[OR=0.983,95%CI:0.970-0.996,P=0.0217];左主干病變[OR=2.747,95%CI:1.159-6.513,P=0.0217]。結(jié)論:與非CKD患者相比,PCI術(shù)后接受DAPT治療的CKD患者的凝血活性增加,PCI術(shù)后長期缺血事件和出血事件增多,血栓彈力圖檢測的血小板反應(yīng)性指標(biāo)MAKH、MAADP與ACS合并CKD患者1年主要心血管事件發(fā)生無關(guān),僅eGFR、左主干病變可獨立預(yù)測ACS合并CKD患者1年主要心血管事件終點。
【學(xué)位單位】：北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2018
【中圖分類】：R541.4;R692
【部分圖文】：

引發(fā)一系列病理生理改變，同時在內(nèi)皮損傷、血流動力學(xué)改變以及凝血與纖溶系統(tǒng)失衡??共同作用下導(dǎo)致發(fā)生靶器官損害、血栓前狀態(tài)。其中，血小板激活與血壓水平、ｍ器官??損害、心血管事件密切相關(guān)（見圖１）。??２２??

非ＣＫＤ患者相比，ＣＫＤ患者的次要終點事件發(fā)生率增加，但兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義??（３６．６％?ＶＳ．?３０．３％，Ｐ＝０．５），但ＣＫＤ組出血事件顯著增加（１９．７２％?ＶＳ．?８．２８％，Ｐ＝?Ｐ??＜０．０１），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組主要心血管事件比較，見圖１，圖２。??２０?＇?ｐ＝ｏ．ｏ〇２?■?ＣＫＤ?８?Ｎｏ－ＣＫＤ??１Ｂ．Ｓ％?０２）??Ｉ??Ｋｇｌ?ｐ＜０．０３０１??１２?１１．２７％?＜Ｓ）??Ｉ?Ｉ??４．６５６?Ｆ＝Ｄ．１５??４?＾?■?ｐ＝３－７??２．Ｓ２ｊ＾２）?ｐ＾ｃ．ｅ?２．Ｓ２＞Ｍ２）??０．?■?．?Ｉ、：謹(jǐn)＾⑷，??主要終點?心源性死亡非致死性心肌梗死支架內(nèi)血栓?卒中??圖１?ＣＫＤ組和非ＣＫＤ組隨訪１２月主要終點事件比較??４０?－Ｉ?Ｐ＝〇－５??３６＾３

非ＣＫＤ患者相比，ＣＫＤ患者的次要終點事件發(fā)生率增加，但兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義??（３６．６％?ＶＳ．?３０．３％，Ｐ＝０．５），但ＣＫＤ組出血事件顯著增加（１９．７２％?ＶＳ．?８．２８％，Ｐ＝?Ｐ??＜０．０１），差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。兩組主要心血管事件比較，見圖１，圖２。??２０?＇?ｐ＝ｏ．ｏ〇２?■?ＣＫＤ?８?Ｎｏ－ＣＫＤ??１Ｂ．Ｓ％?０２）??Ｉ??Ｋｇｌ?ｐ＜０．０３０１??１２?１１．２７％?＜Ｓ）??Ｉ?Ｉ??４．６５６?Ｆ＝Ｄ．１５??４?＾?■?ｐ＝３－７??２．Ｓ２ｊ＾２）?ｐ＾ｃ．ｅ?２．Ｓ２＞Ｍ２）??０．?■?．?Ｉ、：謹(jǐn)＾⑷，??主要終點?心源性死亡非致死性心肌梗死支架內(nèi)血栓?卒中??圖１?ＣＫＤ組和非ＣＫＤ組隨訪１２月主要終點事件比較??４０?－Ｉ?Ｐ＝〇－５??３６＾３＞?
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本文編號：2891211