目的探討溫陽振衰顆粒對(duì)慢性心衰大鼠模型心肌細(xì)胞線粒體自噬關(guān)鍵蛋白(PINK1/Parkin/LC3/Prohibitin2)的影響。方法 SPF級(jí)SD大鼠90只,隨機(jī)抽取15只為正常對(duì)照組,將余下75只予注射阿霉素6周,造模6周后行心臟彩超檢查,再從造模成功的實(shí)驗(yàn)大鼠中先分層后分組,按隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)分組:模型對(duì)照組、纈沙坦對(duì)照組、溫陽低劑量組、溫陽中劑量組、溫陽高劑量組。灌胃6周后,分別檢測(cè)各組(PINK1、Parkin、LC3、Prohibitin2)表達(dá)水平。結(jié)果造模6周后,模型組心肌細(xì)胞線粒體自噬蛋白表達(dá)明顯高于正常對(duì)照組,且組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);各治療組經(jīng)藥物干預(yù)6周后,自噬蛋白表達(dá)較模型組均有下降趨勢(shì),且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中以溫陽中劑量組心肌PINK1/Parkin/LC3/Prohibitin2水平下降最為明顯(P<0.05),溫陽高劑量組與陽性藥物對(duì)照組兩者相比無明顯差異(P>0.05)。結(jié)論溫陽振衰顆粒能下調(diào)心衰細(xì)胞線粒體自噬關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平,這可能是其調(diào)控心室重構(gòu)和心肌細(xì)胞凋亡的重要機(jī)制之一。

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圖1各組阿霉素誘導(dǎo)CHF大鼠心肌細(xì)胞PINK1/Parkin/Prohibitin2表達(dá)的電泳圖

圖1 各組阿霉素誘導(dǎo)CHF大鼠心肌細(xì)胞PINK1/Parkin/ Prohibitin2表達(dá)的電泳圖

表2表2溫陽振衰顆粒對(duì)CHF模型大鼠心肌細(xì)胞線粒體自噬蛋白表達(dá)的影響(xˉ±s)組別 nPINK1ParkinLC3 Prohibitin2正常對(duì)照組 13 5.89±0.19 7.03±0.31 8.89±0.54 10.96±0.37模型....

本文編號(hào)：4057019