發(fā)布時(shí)間：2020-12-14 18:15

　　酪氨酸蛋白磷酸酶Shp-2是胞質(zhì)中的一個(gè)作用廣泛的酪氨酸磷酸酶，參與細(xì)胞生長、分化、移動(dòng)、死亡的調(diào)控，是細(xì)胞因子、抗原、細(xì)胞外基質(zhì)等的下游信號(hào)分子。它與多種R-PTKs存在的交互作用是通過特異性識(shí)別SH2結(jié)構(gòu)域的磷酸化酪氨酸位點(diǎn)介導(dǎo)。Shp-2對(duì)生長因子信號(hào)傳導(dǎo)有正向調(diào)節(jié)作用并刺激發(fā)育相關(guān)路徑、阻滯抑制生長的信號(hào)傳導(dǎo)。Shp-2突變可導(dǎo)致Fak去磷酸化和磷酸化循環(huán)中斷，使遷移過程中的細(xì)胞粘附性增高和移動(dòng)性降低，在胚胎中則顯示胚層發(fā)育、四肢分化和上皮發(fā)育障礙。Shp-2與受體蛋白質(zhì)酪氨酸激酶（R-PTK）間的作用還參與胞內(nèi)-胞間并行的信號(hào)傳導(dǎo)，使細(xì)胞因子與單個(gè)細(xì)胞的結(jié)合可以引發(fā)一批相鄰細(xì)胞的響應(yīng)并得到精確執(zhí)行。白血病抑制因子（Leukemia inhibitory factor, LIF）是一種多功能、作用廣泛的細(xì)胞因子，與IL-11是在結(jié)構(gòu)和功能上都比較接近，它能夠抑制白血病細(xì)胞，如HL-60、U937、M1等的增殖，并促進(jìn)其分化。LIF的生物學(xué)效應(yīng)是通過結(jié)合靶細(xì)胞膜上的LIF受體完成的。LIF首先與LIF受體(亞基（gp190）結(jié)合，并使之與另一(亞基（gp130）結(jié)合形成異源性二聚... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖IL-11刺激的HL-60Shp-2和Shp-2cs3組

圖 2 CD15 流式細(xì)胞儀結(jié)果討論Shp-2 是胞質(zhì)中的一個(gè)作用廣泛的酪氨酸磷酸酶 參與細(xì)胞生長 分化 移 死亡的調(diào)控 是細(xì)胞因子 抗原 細(xì)胞外基質(zhì)等的下游信號(hào)分子 它與多種-PTKs 存在的交互作用是通過特異性識(shí)別 SH2 結(jié)構(gòu)域的磷酸化酪氨酸位點(diǎn)介 Shp-2 對(duì)生長因子信號(hào)傳導(dǎo)有正向調(diào)節(jié)作用并刺激發(fā)育相關(guān)路徑 阻滯抑制長的信號(hào)傳導(dǎo) Shp-2 突變可導(dǎo)致 Fak 去磷酸化和磷酸化循環(huán)中斷 使遷移過中的細(xì)胞粘附性增高和移動(dòng)性降低 在胚胎中則顯示胚層發(fā)育 四肢分化和上發(fā)育障礙 Shp-2 與受體蛋白質(zhì)酪氨酸激酶(R-PTK)間的作用還參與胞內(nèi)-胞 間行的信號(hào)傳導(dǎo) 使細(xì)胞因子與單個(gè)細(xì)胞的結(jié)合可以引發(fā)一批相鄰細(xì)胞的響應(yīng)并到精確執(zhí)行 目前對(duì) Shp-2 參與細(xì)胞因子信號(hào)的生物學(xué)意義所知不多 一個(gè)可

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]白血病抑制因子受體中g(shù)p130細(xì)胞內(nèi)區(qū)誘導(dǎo)白血病細(xì)胞Meg-01內(nèi)c-myc的表達(dá)[J]. 劉厚奇,湯淑萍,劉善榮,胡世杰,傅繼梁.  第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2000(06)
[2]白血病抑制因子受體與細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子[J]. 劉厚奇,傅繼梁.  國外醫(yī)學(xué)(分子生物學(xué)分冊). 1998(04)
[3]白血病抑制因子在CHO細(xì)胞中的表達(dá)及其對(duì)U937細(xì)胞增殖的抑制作用(英文)[J]. 朱奎,劉厚奇,劉小萍,張樹忠,鄒祝英,劉建國,傅繼梁.  中國實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志. 1998(03)



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