發(fā)布時(shí)間：2020-11-12 22:30

　　 目的研究染料木素(Genistein)抑制小鼠結(jié)腸腫瘤發(fā)生過程中,過氧化物酶增殖物激活受體(PPAR-γ的作用和機(jī)制。方法用DSS/AOM法誘導(dǎo)雌性KM小鼠結(jié)腸腫瘤發(fā)生,小鼠共30只,分成正常對(duì)照組(normal,N)、結(jié)腸腫瘤誘導(dǎo)組(DSS/AOM)和日糧+Genistein(450mg/kg)的結(jié)腸腫瘤誘導(dǎo)組(DSS/AOM+Gen)三組,每組10只。分析小鼠結(jié)腸腫瘤的發(fā)生情況和健康狀況,用Western-blot測定小鼠結(jié)腸組織相關(guān)蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果 Genistein的添加明顯降低了小鼠結(jié)腸腫瘤發(fā)生率,改善了結(jié)腸組織結(jié)構(gòu)。結(jié)腸腫瘤小鼠PPARγ及PAT家族蛋白,包括Perilipin、TIP-47和ADRP等蛋白的表達(dá)顯著提高,腫瘤抑制因子FOXO3a蛋白的表達(dá)顯著降低(P0.05),Genistein的添加對(duì)上述蛋白的表達(dá)起到了顯著的逆轉(zhuǎn)作用(P0.05)。結(jié)論 PPARγ蛋白在結(jié)腸腫瘤中過表達(dá),而Genistein的添加,抑制了其表達(dá),從而進(jìn)一步抑制了PAT家族蛋白的表達(dá),使LDs積累減少,FOXO3a蛋白的表達(dá)活性升高,最終抑制結(jié)腸腫瘤的發(fā)生發(fā)展。[營養(yǎng)學(xué)報(bào),2019,41(2):178-182]
【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 試劑
    1.2 儀器
    1.3 動(dòng)物與分組
    1.4 結(jié)腸腫瘤誘導(dǎo)
    1.5 結(jié)腸組織病理觀察
    1.6 結(jié)腸粘膜蛋白表達(dá)檢測
    1.7 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)
2 結(jié)果
    2.1 DSS/AOM誘導(dǎo)條件下Gen對(duì)體質(zhì)量和結(jié)腸腫瘤發(fā)病率的影響 （圖1）
    2.2 DSS/AOM誘導(dǎo)條件下Gen對(duì)結(jié)腸的影響 （圖2）
    2.3 結(jié)腸組織PPAR-γ和FOXO3a蛋白表達(dá) （圖3）
    2.4 結(jié)腸組織Perilipin, TIP47和ADRP蛋白表達(dá) （圖4）
3 討論

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 崔艷成;高志冬;禚洪慶;葉穎江;王杉;;結(jié)腸癌術(shù)后局部復(fù)發(fā)的現(xiàn)狀和進(jìn)展[J];中華普外科手術(shù)學(xué)雜志(電子版);2012年02期

【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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3 李淑蓉,陳意生,魏泓;雜環(huán)胺誘導(dǎo)的遺傳改變[J];癌變.畸變.突變;2000年01期

4 古麗娜扎爾;艾比拜·玉素甫;麥合蘇木·艾克木;;糖調(diào)節(jié)受損模型大鼠肝臟組織PPAR-γ、GLUT2、InsR mRNA表達(dá)水平及胰島β-細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化[J];新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2019年04期

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本文編號(hào)：2881316