發(fā)布時(shí)間：2018-02-23 18:12

  本文關(guān)鍵詞： 樹突狀細(xì)胞 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 內(nèi)皮樣化　出處：《鄭州大學(xué)》2007年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】： 研究背景 樹突狀細(xì)胞(dendritic cell，DC)是目前已知的體內(nèi)抗原呈遞功能最強(qiáng)的，而且是唯一能激活初始T細(xì)胞(naive T cell)的專職抗原呈遞細(xì)胞(antigen presenting cell，APC)，是啟動(dòng)、調(diào)控、并維持免疫反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。由DC激活的T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)在機(jī)體抗腫瘤免疫中起著主導(dǎo)作用，DC的數(shù)量或功能的缺陷是腫瘤逃脫機(jī)體免疫監(jiān)視的重要原因，因此DC的生物功能狀態(tài)與腫瘤的發(fā)生發(fā)展有著重要的關(guān)系。 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，是腫瘤細(xì)胞分泌的眾多因子中的一種強(qiáng)力的血管生成因子，是高效的內(nèi)皮細(xì)胞有絲分裂原，可直接特異地作用于內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)腫瘤血管新生。近年來研究已經(jīng)證實(shí)，VEGF可通過抑制核因子-κB(NF-κB)的活性，使DC分化成熟障礙，并可影響DC的功能及促使其凋亡。VEGF對(duì)DC的抑制降低了機(jī)體的抗腫瘤免疫功能，從而使腫瘤細(xì)胞逃脫機(jī)體的免疫監(jiān)管，促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)。 最新研究報(bào)道，在高分泌VEGF的荷瘤鼠和人卵巢癌腫瘤組織中發(fā)現(xiàn)了一種新的細(xì)胞群，能夠同時(shí)表達(dá)DC和內(nèi)皮細(xì)胞的標(biāo)志，且體外培養(yǎng)的小鼠骨髓來源的DC在用高表達(dá)VEGF的腫瘤條件培養(yǎng)基培養(yǎng)時(shí)也可出現(xiàn)內(nèi)皮樣化改變，這些研究提示我們?cè)诟叻置赩EGF的腫瘤環(huán)境中DC有可能出現(xiàn)內(nèi)皮樣化，但具體機(jī)制尚不清楚。這種內(nèi)皮樣化現(xiàn)象使DC在抗腫瘤免疫反應(yīng)中不能發(fā)揮應(yīng)有的抗原呈遞作用，不但使成熟有功能的DC數(shù)量進(jìn)一步減少，而且內(nèi)皮樣化的DC有可能參與腫瘤血管形成，反而促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。國(guó)內(nèi)外近年來關(guān)于DC的研究多集中于如何提高DC的抗原呈遞功能及制備有效的DC瘤苗等方面，而關(guān)于DC內(nèi)皮樣化現(xiàn)象及其在人類腫瘤血管形成中的作用等則有待于進(jìn)一步的研究。 目的 本實(shí)驗(yàn)擬對(duì)體外培養(yǎng)的人外周血單個(gè)核細(xì)胞來源的DC在VEGF誘導(dǎo)下能否發(fā)生內(nèi)皮樣化現(xiàn)象進(jìn)行初步探討。 實(shí)驗(yàn)方法 采集健康志愿者新鮮外周血，經(jīng)Ficoll密度梯度離心法獲取單個(gè)核細(xì)胞，用RPMI 1640完全培養(yǎng)液調(diào)整細(xì)胞濃度為3×10~6／ml，接種于24孔培養(yǎng)板中，每孔1ml，移入二氧化碳孵育箱(5％CO_2，37℃)靜置3h，去除懸浮細(xì)胞，獲取貼壁生長(zhǎng)的DC前體細(xì)胞，，各孔中加入1ml含rhGM-CSF(100ng／ml)和rhIL-4(5ng／ml)的RPMI 1640完全培養(yǎng)液培養(yǎng)。培養(yǎng)過程中觀察細(xì)胞形態(tài)并計(jì)數(shù)。正常對(duì)照組在培養(yǎng)過程中收集第1d、3d、7d、10d、14d的細(xì)胞采用流式細(xì)胞儀動(dòng)態(tài)檢測(cè)細(xì)胞表型變化。實(shí)驗(yàn)組于培養(yǎng)第3d和第7d分別加入rhVEGF(10ng／ml和100ng／ml)進(jìn)行誘導(dǎo)培養(yǎng)，并于隔天半量換液時(shí)半量補(bǔ)充因子量。分別用VEGF誘導(dǎo)培養(yǎng)7d后收集細(xì)胞，經(jīng)熒光素標(biāo)記抗體后，采用流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)DC特異性標(biāo)志CD1a和內(nèi)皮細(xì)胞特異性表面分子CD34、CD31的表達(dá)情況，并分別用免疫熒光法及免疫細(xì)胞化學(xué)法檢測(cè)內(nèi)皮細(xì)胞特異性標(biāo)志vWF的表達(dá)情況。 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包SPSS12.0對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，結(jié)果用(?)±s表示，各組之間的比較采用單因素方差分析(ONE-WAY ANOVA)，組間兩兩比較用q檢驗(yàn)，顯著性檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05。 結(jié)果 1．正常對(duì)照組細(xì)胞在培養(yǎng)的第5d開始出現(xiàn)突起，第7d時(shí)突起更加明顯，并且大量突起交織，之后細(xì)胞逐漸增大變圓，出現(xiàn)懸浮趨勢(shì)。VEGF誘導(dǎo)的各實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞生長(zhǎng)過程明顯落后于正常對(duì)照組，而且細(xì)胞密度較低。 2．正常對(duì)照組細(xì)胞在培養(yǎng)初期出現(xiàn)少量CD34、CD31表達(dá)，隨培養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng)，其表達(dá)量逐漸降低，而DC的特異性標(biāo)志CD1a的表達(dá)量逐漸升高。用VEGF誘導(dǎo)7d后，各實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞CD1a的表達(dá)受抑制。各實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞CD1a與內(nèi)皮細(xì)胞表面標(biāo)志CD34、CD31的共表達(dá)率均高于相應(yīng)正常對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并且其共表達(dá)情況存在如下趨勢(shì)：3d大劑量組＞7d大劑量組＞3d小劑量組和7d小劑量組。 3．用VEGF誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)組中存在胞漿著色的陽(yáng)性細(xì)胞，提示有vWF的表達(dá)，并且各實(shí)驗(yàn)組之間的表達(dá)趨勢(shì)和上述流式細(xì)胞儀檢測(cè)到的共表達(dá)趨勢(shì)相似，而且積分光密度(IOD)和陽(yáng)性區(qū)面積百分比(Aera％)均高于其相應(yīng)正常對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論： 1．在體外培養(yǎng)過程中，VEGF能抑制或減緩DC的生長(zhǎng)過程，并使DC的特異性表面標(biāo)志CD1a表達(dá)減少。 2．在VEGF誘導(dǎo)下，DC可以表達(dá)一些內(nèi)皮細(xì)胞特異性標(biāo)志(CD31、CD34、vWF)，出現(xiàn)內(nèi)皮樣化傾向，而且大劑量誘導(dǎo)比小劑量誘導(dǎo)更容易出現(xiàn)內(nèi)皮樣化傾向、早期誘導(dǎo)比晚期誘導(dǎo)更容易出現(xiàn)內(nèi)皮樣化傾向。
[Abstract]:Research background
Dendritic cells (dendritic cell DC) is currently the most powerful antigen-presenting body, and is the only way to activate naive T cells (naive T cell) professional antigen-presenting cells (antigen, presenting, cell, APC) is the start, control, and maintain the central link of the immune response plays a dominant role in T. Cell mediated immune response activated by DC in anti tumor immune, the number of defects or function of DC is an important cause of tumor escape from immune surveillance, so the occurrence and development of tumor and biological function of DC has an important relationship.
Vascular endothelial growth factor (vascular endothelial, factor growth, VEGF) is a potent angiogenic factor secreted by tumor cells in many factors, is an effective mitogen of endothelial cells, can direct specific effect on endothelial cells, promote tumor angiogenesis. Recent studies have confirmed that VEGF can inhibit nuclear factor kappa B (NF- K B) activity, the DC differentiation and maturation disorder, and can inhibit the effect of the function of DC and induce the apoptosis of DC.VEGF reduced the anti tumor immune function, so that the tumor cells escape the immune regulation, promoting tumor growth.
The latest research reports, the secretion of VEGF murine and human ovarian cancer tissues from the discovery of a new group of cells, can express the markers of DC and endothelial cells, and cultured mouse bone marrow-derived DC with high expression of VEGF tumor conditioned medium also can appear when the change of endothelial like, these studies suggest that we in the secretion of VEGF in tumor environment DC likely endothelialisation, but the mechanism is still unclear. The endothelialisation phenomenon that DC can not play its due role in antigen presentation in the anti-tumor immune response, not only makes the mature quantity function of DC decreased further, and endothelial like the DC may be involved in tumor angiogenesis, but to promote tumor growth. DC tumor vaccine and other aspects of domestic and foreign research in recent years on the DC is focused on how to improve the antigen-presenting function of DC and the effective preparation, and to DC endothelia and its role in human tumor angiogenesis need to be further studied.
objective
This experiment is intended to investigate the possibility of endothelia in human peripheral blood mononuclear cells derived from human peripheral blood mononuclear cells (DC) induced by VEGF in vitro.
Experimental method
Healthy volunteers collected fresh peripheral blood mononuclear cells, obtained by Ficoll density gradient centrifugation method, using RPMI 1640 complete medium cell concentration was adjusted to 3 * 10~6 / ml were seeded in 24 well plates, each hole 1ml, into carbon dioxide incubator (5%CO_2,37 C) static 3h, remove the suspension cells. To obtain adherent DC precursor cells, into the holes in the 1ml containing rhGM-CSF (100ng / ml) and rhIL-4 (5ng / ml) RPMI 1640 were cultured. During the culture cells were observed and counted. The normal control group were collected at 1D, in the training process of 3D, 7d, 10d, 14d the cells by flow cytometry dynamic changes in phenotype. In the experimental group training section 3D and 7d were added to rhVEGF (10NG / ml and 100ng / ml) were cultured, and the next day when the quantity of liquid exchange half half amount of complement factor respectively. Induced by VEGF after cultured 7d cells were collected by fluorescein standard After antibody, the expression of DC specific marker CD1a and endothelial specific surface molecule CD34 and CD31 were detected by flow cytometry. The expression of vWF was detected by immunofluorescence and immunocytochemistry.
Statistical software package SPSS12.0 was used to analyze the results. The results were expressed by (+) s. The comparison between the groups was performed by one-way ANOVA (ONE-WAY ANOVA). Q comparison was used in the comparison between 22 groups, with a significant test level of alpha =0.05..
Result
1. normal control group cells began to appear in the processes of 5D culture, the 7d projection is more obvious, and a lot of protrusions intertwined, after cells gradually became round, the growth process was significantly lower than that in normal control group in each experimental group cell suspension trend induced by.VEGF, and the cell density is low.
2. normal control group cells occurred at the beginning of a small amount of CD34, the expression of CD31, with prolonged incubation time, the expression decreased gradually, while the DC specific marker CD1a expression gradually increased by VEGF. After 7d induction, the expression of each experimental group CD1a cells was inhibited. The experimental group of CD1a and endothelial cells cell surface marker CD34 was better than that of the normal control group co expression of CD31, and the difference was statistically significant, and the co expression has the following trends: high dose group 3D > 7d > 3D in high dose group and small dose group 7d small dose group.
Positive cells existed in cytoplasm of experimental group induced by VEGF in 3., suggesting that the expression of vWF, and the expression trend between the experimental group and the flow cytometry detected the co expression of a similar trend, and the integral optical density (IOD) and the percentage of positive area (Aera%) were higher than those of the normal the control group, and the difference was statistically significant.
Conclusion:
1. in the process of culture in vitro, VEGF can inhibit or slow down the growth of DC, and reduce the expression of the specific surface of DC on the expression of CD1a.
2., under the guidance of VEGF, DC can express some endothelial specific markers (CD31, CD34, vWF), showing endothelia like tendency. Moreover, high-dose induction is more prone to endothelia like tendency than low dose induction. Early induction is more prone to endothelial like tilting than late induction.

【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號(hào)】：R392

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 郭連軍;賈立敏;賀業(yè)春;劉穎;;喉癌組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、CD1a陽(yáng)性樹突狀細(xì)胞表達(dá)及相關(guān)性的研究[J];現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展;2007年02期

2 張明威;王欣;張靜;徐敏;多吉次仁;;肝細(xì)胞肝癌中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子與浸潤(rùn)樹突狀細(xì)胞表達(dá)的相關(guān)性研究[J];臨床肝膽病雜志;2005年05期

3 王健;馬鴻達(dá);孫燕;谷彥軍;曹群;古強(qiáng);;乳腺癌中白細(xì)胞介素-10和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)及其對(duì)樹突狀細(xì)胞的抑制作用[J];中華實(shí)驗(yàn)外科雜志;2006年10期

4 楊文鋒;李道堂;李靜;陳緒霞;王善政;;食管癌組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)對(duì)樹突狀細(xì)胞的影響[J];細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志;2007年01期

5 王海燕;葛銀林;;應(yīng)用siRNA技術(shù)探討MCF-7乳腺癌細(xì)胞分泌的VEGF對(duì)樹突狀細(xì)胞的影響[J];中國(guó)生物化學(xué)與分子生物學(xué)報(bào);2009年04期

6 鄭海燕;王興芬;辛琪;張娜;杜華欣;;胃癌組織中樹突狀細(xì)胞和VEGF的表達(dá)變化及意義[J];山東醫(yī)藥;2009年26期

7 陶宇欣;賈立敏;徐玉東;;喉癌組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)與CD83陽(yáng)性樹突狀細(xì)胞分布的關(guān)系[J];黑龍江醫(yī)學(xué);2006年03期

8 李維;楊松;張伶;涂植光;;VEGF對(duì)白血病樹突狀細(xì)胞誘導(dǎo)CTL殺傷活性的影響[J];中國(guó)輸血雜志;2008年05期

9 戴慶;于永綱;李學(xué)德;崔斐;張慧明;;膀胱尿路上皮癌中VEGF、DC的表達(dá)及其臨床意義[J];臨床泌尿外科雜志;2008年04期

10 張伶;李維;涂植光;黃宗干;;VEGF對(duì)白血病樹突狀細(xì)胞抗原提呈能力的影響[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2007年16期

相關(guān)會(huì)議論文 前10條

1 王健;馬鴻達(dá);孫燕;谷彥軍;曹群;古強(qiáng);;乳腺癌中白介素10和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)及其對(duì)樹突狀細(xì)胞的抑制作用[A];第四屆中國(guó)腫瘤學(xué)術(shù)大會(huì)暨第五屆海峽兩岸腫瘤學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2006年

2 劉修恒;;小鼠骨髓源性不同成熟度樹突狀細(xì)胞培養(yǎng)鑒定[A];第十七屆全國(guó)泌尿外科學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

3 張慶紅;胡玉珍;呂順艷;鐘延清;;雌激素影響大鼠樹突狀細(xì)胞的分化、成熟和功能[A];中國(guó)生理學(xué)會(huì)第六屆全國(guó)青年生理學(xué)工作者學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要[C];2003年

4 郭大偉;梁健;姜曉峰;王學(xué)范;魏云濤;姜洪磊;;GPC3基因轉(zhuǎn)染的樹突狀細(xì)胞誘導(dǎo)抗肝癌HepG2細(xì)胞殺傷作用的研究[A];第十二屆全國(guó)肝癌學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2009年

5 張新華;鐘翠平;顧云娣;顧曉;范強(qiáng);王國(guó)強(qiáng);周播江;;TGF-β1基因轉(zhuǎn)染樹突狀細(xì)胞增強(qiáng)移植心臟耐受性并降低Fractalkine的表達(dá)[A];解剖學(xué)雜志——中國(guó)解剖學(xué)會(huì)2002年年會(huì)文摘匯編[C];2002年

6 于益芝;劉書遜;王文雅;張明徽;郭振紅;徐紅梅;齊潤(rùn)姿;安華章;曹雪濤;;TRAIL在樹突狀細(xì)胞殺傷活化T細(xì)胞中的作用[A];中國(guó)免疫學(xué)會(huì)第四屆學(xué)術(shù)大會(huì)會(huì)議議程及論文摘要集[C];2002年

7 尤長(zhǎng)宣;羅榮城;張軍一;蘇瑾;廖旺軍;鄭航;Paul L Hermonat;;基因轉(zhuǎn)移制備樹突狀細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)研究[A];第一屆中國(guó)腫瘤靶向治療技術(shù)大會(huì)論文集[C];2003年

8 葛長(zhǎng)勇;李鴻鈞;孫茂盛;馮婷婷;靳昌忠;姚航平;吳南屏;;滅活SV40致敏的猴樹突狀細(xì)胞的生物學(xué)特性研究[A];2008年浙江省感染病、肝病學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2008年

9 葛長(zhǎng)勇;李鴻鈞;謝天宏;張光明;易山;孫茂盛;吳南屏;;恒河猴樹突狀細(xì)胞的生物學(xué)特性研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國(guó)艾滋病、病毒性丙型肝炎暨全國(guó)熱帶病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2009年

10 張堯;靳風(fēng)爍;蘭衛(wèi)華;李彥峰;張克勤;吳剛;葉錦;;聯(lián)合應(yīng)用塞萊西布和CpG-ODN對(duì)樹突狀細(xì)胞功能的影響[A];第十五屆全國(guó)泌尿外科學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2008年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前10條

1 王雪飛;樹突狀細(xì)胞“面目”更清晰[N];健康報(bào);2004年

2 章靜波;干細(xì)胞研究新動(dòng)向[N];健康報(bào);2009年

3 記者 白毅;間充質(zhì)干細(xì)胞可促進(jìn)成熟樹突狀細(xì)胞增殖分化[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2009年

4 張獻(xiàn)懷;樹突狀細(xì)胞療法治療惡性黑色素瘤[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2004年

5 方彤;樹突狀細(xì)胞瘤苗新進(jìn)展[N];健康報(bào);2006年

6 本報(bào)記者 沈湫莎;這一次,諾獎(jiǎng)會(huì)不會(huì)頒給逝者[N];文匯報(bào);2011年

7 記者　毛黎;美發(fā)現(xiàn)一種“超級(jí)”形態(tài)酶[N];科技日?qǐng)?bào);2006年

8 楊淑娟;美研究出新型丙型肝炎疫苗[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2006年

9 ;慢性HBV感染使樹突狀細(xì)胞功能受損[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2006年

10 張中橋;卵巢癌與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子有關(guān)[N];民族醫(yī)藥報(bào);2000年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 潘建平;γ-干擾素對(duì)樹突狀細(xì)胞分化和功能成熟的調(diào)控及其基因修飾的樹突狀細(xì)胞抗腫瘤免疫機(jī)制研究[D];浙江大學(xué);2002年

2 朱偉國(guó);PPAR-γ激動(dòng)劑吡格列酮抑制血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞免疫激活致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的研究[D];浙江大學(xué);2010年

3 王正昕;腫瘤微環(huán)境中浸潤(rùn)性樹突狀細(xì)胞的表型和免疫學(xué)功能的研究及其臨床意義[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2000年

4 周向陽(yáng);新型熱休克蛋白HSP-DC激活樹突狀細(xì)胞及其佐劑效應(yīng)研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2003年

5 趙鴻;未成熟樹突狀細(xì)胞聯(lián)合骨髓移植誘導(dǎo)大鼠異體腎移植免疫耐受的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2003年

6 陳玉丙;樹突狀細(xì)胞抗原負(fù)載及MAGE-3 DNA瘤苗研制[D];吉林大學(xué);2004年

7 王宏偉;肺間質(zhì)樹突狀細(xì)胞在多器官功能障礙綜合征中的免疫激活與免疫耐受作用研究[D];中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2010年

8 趙毅;青藤堿對(duì)RA患者樹突狀細(xì)胞免疫功能的影響及機(jī)制研究[D];第一軍醫(yī)大學(xué);2007年

9 劉海波;Fas信號(hào)激活樹突狀細(xì)胞炎性復(fù)合體形成的生物學(xué)意義與分子機(jī)制研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2010年

10 趙娟;受者來源的PIR-B轉(zhuǎn)染的樹突狀細(xì)胞對(duì)小鼠異基因骨髓移植GVHD的保護(hù)作用[D];華中科技大學(xué);2010年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 蔣月芳;半枝蓮提取物抑制VEGF表達(dá)增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤免疫的初步研究[D];揚(yáng)州大學(xué);2008年

2 袁明洲;OK432聯(lián)合腫瘤凍融抗原誘導(dǎo)的小鼠樹突狀細(xì)胞瘤苗抑瘤機(jī)制探討[D];福建醫(yī)科大學(xué);2009年

3 蔣莉莉;樹突狀細(xì)胞在血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子作用下內(nèi)皮樣化現(xiàn)象的初步探討[D];鄭州大學(xué);2007年

4 吳鳴宇;黑色素瘤基因（MAGE-1）相關(guān)肽負(fù)載樹突狀細(xì)胞對(duì)肝癌細(xì)胞殺傷作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];蘇州大學(xué);2003年

5 孟冬梅;急性髓細(xì)胞白血病細(xì)胞來源的樹突狀細(xì)胞的誘導(dǎo)及功能研究[D];青島大學(xué);2003年

6 梁軍利;IFN-β1a對(duì)多發(fā)性硬化樹突狀細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子影響的研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2010年

7 黃祺琦;耐受性樹突狀細(xì)胞來源的exosome治療小鼠免疫介導(dǎo)性再生障礙性貧血的實(shí)驗(yàn)研究[D];南昌大學(xué);2010年

8 初曉霞;淋巴瘤樹突狀細(xì)胞的表達(dá)與臨床分期、惡性度及預(yù)后的相關(guān)性研究[D];青島大學(xué);2002年

9 劉麗燕;MyD88在OK-432誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞成熟中的作用[D];福建醫(yī)科大學(xué);2010年

10 郭佳;TLR配體誘導(dǎo)骨髓來源樹突狀細(xì)胞獲得產(chǎn)生全反式維甲酸的能力[D];浙江大學(xué);2011年

本文編號(hào)：1527109