發(fā)布時(shí)間：2018-01-10 04:23

  本文關(guān)鍵詞：葛根素通過MCP-1和TGF-β途徑抑制小鼠心肌梗死后心肌過度纖維化　出處：《南京醫(yī)科大學(xué)》2017年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： 心肌梗死 心肌纖維化 葛根素 MCP-1 TGF-β

【摘要】：TGF-β和炎癥反應(yīng)在心肌梗死后心肌纖維化過程中起到了重要的作用。葛根在中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中應(yīng)用已千年,葛根素是從葛根中提取的具有治療價(jià)值的活性成分。目前葛根素多應(yīng)用于治療糖尿病及心腦血管疾病。最近一些研究發(fā)現(xiàn)通過主動(dòng)脈縮窄及異丙腎上腺素刺激后形成心肌纖維化,葛根素具有抑制其心肌過度纖維化,但針對(duì)心肌梗死后纖維化的研究較少。故本研究的目的是明確葛根素是否具有抑制心肌梗死后纖維化程度,并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行進(jìn)一步探討。通過結(jié)扎C57/B6小鼠前降支建立心肌梗死模型,通過馬松染色,檢測(cè)膠原Ⅰ和3、α-SMA,來(lái)明確纖維化程度。通過免疫組化方法、酶聯(lián)免疫吸附法及實(shí)時(shí)定量PCR方法,檢測(cè)心肌梗死組及心肌梗死后應(yīng)用葛根素組的F4/80、MCP-1、TGF-β的表達(dá)水平。TGF-β下游的SMAD2/3的表達(dá)則通過westernblot方法來(lái)檢測(cè)。最終結(jié)果表明葛根素可以抑制單核巨噬細(xì)胞的聚集和激活,減輕TGF-β在心肌組織中表達(dá),從而最終減輕心肌梗死后心肌纖維化程度。我們的結(jié)果更進(jìn)一步顯示了 MCP-1和TGF-β兩者在心肌梗死后有緊密的聯(lián)系。因此,本研究表明葛根素對(duì)心梗后纖維化抑制作用的機(jī)制可能與抑制MCP-1的表達(dá)和TGF-β/SMAD通路有關(guān),同時(shí)也揭示葛根素可以成為減輕心肌梗死后心肌纖維化的很有前景的藥物。
[Abstract]:TGF- 尾 and inflammation play an important role in myocardial fibrosis after myocardial infarction. Pueraria lobata has been used in traditional Chinese medicine for thousands of years. Puerarin is a therapeutic active component extracted from Pueraria lobata. At present, puerarin is widely used in the treatment of diabetes mellitus and cardiovascular and cerebrovascular diseases. Recent studies have found that puerarin is stimulated by aortic constriction and isoproterenol. To form myocardial fibrosis. Puerarin can inhibit the excessive fibrosis of myocardium, but there are few studies on the fibrosis after myocardial infarction. Therefore, the purpose of this study is to determine whether puerarin has the ability to inhibit the degree of fibrosis after myocardial infarction. The myocardial infarction model was established by ligating the anterior descending branch of C57 / B6 mice, and collagen I and 3, 偽 -SMA were detected by Ma Song staining. By immunohistochemical method, enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa) and real-time quantitative PCR method, the F4 / 80 MCP-1 was detected in myocardial infarction group and puerarin group after myocardial infarction. The expression level of TGF- 尾. The expression of SMAD2/3 downstream of TGF- 尾 was detected by westernblot. The final results showed that puerarin could inhibit the aggregation of mononuclear macrophages. Set and activate. The expression of TGF- 尾 in myocardium was reduced. Our results further show that MCP-1 and TGF- 尾 are closely related after myocardial infarction. The present study suggests that the inhibitory mechanism of puerarin on post-myocardial fibrosis may be related to the inhibition of MCP-1 expression and TGF- 尾 / SMAD pathway. It also revealed that puerarin may be a promising drug to alleviate myocardial fibrosis after myocardial infarction.
【學(xué)位授予單位】：南京醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R542.22

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1403850