MicroRNA-206靶向c-Met基因抑制甲狀腺乳頭狀癌細(xì)胞增殖和遷移的研究
發(fā)布時(shí)間：2020-12-13 13:42
研究背景及目的:甲狀腺乳頭狀癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）是臨床中最常見的內(nèi)分泌惡性腫瘤,近年來其發(fā)病率逐年上升,約有10%-15%的PTC患者常出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā),導(dǎo)致其對標(biāo)準(zhǔn)治療的效果較差,預(yù)后不佳。因此,研究PTC形成和發(fā)展的分子機(jī)制是十分必要的,對尋找PTC治療新藥,提高PTC患者的預(yù)后具有重要意義。微小RNA（microRNA,miRNA,miR）是一類長約22個(gè)核苷酸的非編碼RNA,參與調(diào)節(jié)細(xì)胞分化、增殖和代謝等基本的生理過程。異常表達(dá)的miRNA能夠從轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控各種致癌或抑癌基因的表達(dá),從而調(diào)控多種惡性腫瘤的發(fā)生和發(fā)展,而miR-206在多種癌癥中如乳腺癌、肝癌、胃癌等有異常表達(dá),其在甲狀腺乳頭狀癌組織中的表達(dá)量較正常組織中低,但miR-206對甲狀腺乳頭狀癌具體生物功能及機(jī)制尚未闡明。肝細(xì)胞生長因子（hepatocyte growth factor,HGF）的受體c-Met與HGF結(jié)合后,可導(dǎo)致酪氨酸殘基磷酸化并激活PI3K/Akt/mTOR通路,異常激活的c-Met/Akt/mTOR信號通路與甲狀腺癌、宮頸癌等多種惡性細(xì)胞的增...
【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省
【文章頁數(shù)】：47 頁
【學(xué)位級別】：碩士
【部分圖文】：
HGF/c-MET信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路示意圖[13]
山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文152結(jié)果2.1轉(zhuǎn)染后實(shí)驗(yàn)組K1細(xì)胞中miR-206的相對表達(dá)量升高利用脂質(zhì)體LipofectamineTM3000介導(dǎo)向K1細(xì)胞瞬時(shí)轉(zhuǎn)染miR-206mimic后，RT-qPCR檢測了空白組、陰性對照組和實(shí)驗(yàn)組K1細(xì)胞中miR-206的相對表達(dá)量，見表2-1；由此可見，實(shí)驗(yàn)組miR-206的相對表達(dá)量較空白組、陰性對照組均有明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05），見圖2-1。結(jié)果提示，轉(zhuǎn)染miR-206mimic的實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞中miR-206呈現(xiàn)過表達(dá)，表明轉(zhuǎn)染成功。表2-1RT-qPCR法檢測轉(zhuǎn)染24h后各組K1細(xì)胞中miR-206表達(dá)水平組別N2-ΔΔCt(SX)Blank組31.01±0.06miR-NC組31.38±0.05miR-206mimic組315.72±0.39**注：**P<0.01，miR-206mimic組K1細(xì)胞中miR-206的相對表達(dá)量較Blank組及miR-NC組均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖2-1轉(zhuǎn)染24h后各組K1細(xì)胞中miR-206表達(dá)水平（**P<0.01vsBlank組和miR-NC組；n=3）
2.2 過表達(dá) miR-206 抑制 K1 細(xì)胞的增殖能力CCK-8 實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，對細(xì)胞轉(zhuǎn)染 24h、48h、72h 后，在相同時(shí)間處，由得出的吸光度值統(tǒng)計(jì)分析出各組細(xì)胞的增殖率，經(jīng)組間兩兩比較可得，空白組與陰性對照組均無明顯差異，而轉(zhuǎn)染 miR-206 mimic 的實(shí)驗(yàn)組中 K1 細(xì)胞的增殖率較空白組、陰性對照組均明顯受到抑制，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.05），見圖 2-2。對成功轉(zhuǎn)染的細(xì)胞進(jìn)行臺(tái)盼藍(lán)染色活細(xì)胞計(jì)數(shù)，統(tǒng)計(jì)活細(xì)胞率，可見實(shí)驗(yàn)組 K1 細(xì)胞的活細(xì)胞率較空白組與陰性對照組均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05），見圖 2-3。由此說明，miR-206 過表達(dá)后，細(xì)胞的增殖能力受到抑制。
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]miR-105靶向負(fù)調(diào)控KIFC1抑制非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲能力[J]. 趙繼聰,王薇,劉建偉,馬建欣,徐德利,郭靖濤. 中國病理生理雜志. 2019(08)
[2]微小RNA-497抑制甲狀腺乳頭狀癌細(xì)胞活力、侵襲和遷移[J]. 張莉君,葉穎,張遂亮,莊菊花,夏偉. 中國病理生理雜志. 2018(12)
本文編號：2914634
【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省
【文章頁數(shù)】：47 頁
【學(xué)位級別】：碩士
【部分圖文】：
HGF/c-MET信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路示意圖[13]
山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文152結(jié)果2.1轉(zhuǎn)染后實(shí)驗(yàn)組K1細(xì)胞中miR-206的相對表達(dá)量升高利用脂質(zhì)體LipofectamineTM3000介導(dǎo)向K1細(xì)胞瞬時(shí)轉(zhuǎn)染miR-206mimic后，RT-qPCR檢測了空白組、陰性對照組和實(shí)驗(yàn)組K1細(xì)胞中miR-206的相對表達(dá)量，見表2-1；由此可見，實(shí)驗(yàn)組miR-206的相對表達(dá)量較空白組、陰性對照組均有明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05），見圖2-1。結(jié)果提示，轉(zhuǎn)染miR-206mimic的實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞中miR-206呈現(xiàn)過表達(dá)，表明轉(zhuǎn)染成功。表2-1RT-qPCR法檢測轉(zhuǎn)染24h后各組K1細(xì)胞中miR-206表達(dá)水平組別N2-ΔΔCt(SX)Blank組31.01±0.06miR-NC組31.38±0.05miR-206mimic組315.72±0.39**注：**P<0.01，miR-206mimic組K1細(xì)胞中miR-206的相對表達(dá)量較Blank組及miR-NC組均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖2-1轉(zhuǎn)染24h后各組K1細(xì)胞中miR-206表達(dá)水平（**P<0.01vsBlank組和miR-NC組；n=3）
2.2 過表達(dá) miR-206 抑制 K1 細(xì)胞的增殖能力CCK-8 實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，對細(xì)胞轉(zhuǎn)染 24h、48h、72h 后，在相同時(shí)間處，由得出的吸光度值統(tǒng)計(jì)分析出各組細(xì)胞的增殖率，經(jīng)組間兩兩比較可得，空白組與陰性對照組均無明顯差異，而轉(zhuǎn)染 miR-206 mimic 的實(shí)驗(yàn)組中 K1 細(xì)胞的增殖率較空白組、陰性對照組均明顯受到抑制，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P< 0.05），見圖 2-2。對成功轉(zhuǎn)染的細(xì)胞進(jìn)行臺(tái)盼藍(lán)染色活細(xì)胞計(jì)數(shù)，統(tǒng)計(jì)活細(xì)胞率，可見實(shí)驗(yàn)組 K1 細(xì)胞的活細(xì)胞率較空白組與陰性對照組均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05），見圖 2-3。由此說明，miR-206 過表達(dá)后，細(xì)胞的增殖能力受到抑制。
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]miR-105靶向負(fù)調(diào)控KIFC1抑制非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲能力[J]. 趙繼聰,王薇,劉建偉,馬建欣,徐德利,郭靖濤. 中國病理生理雜志. 2019(08)
[2]微小RNA-497抑制甲狀腺乳頭狀癌細(xì)胞活力、侵襲和遷移[J]. 張莉君,葉穎,張遂亮,莊菊花,夏偉. 中國病理生理雜志. 2018(12)
本文編號：2914634
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