發(fā)布時(shí)間：2024-12-01 03:58

　　 目的研究齊墩果酸對(duì)破骨細(xì)胞分化的影響。方法體外獲取小鼠骨髓源性單核巨噬細(xì)胞,誘導(dǎo)并分化成破骨細(xì)胞,分化過程中用不同濃度的齊墩果酸進(jìn)行干預(yù)。結(jié)果①與對(duì)照組相比,2.5μM和5μM的齊墩果酸可明顯減少抗酒石酸酸性磷酸酶(TartrateResistant Acid Phosphatase,TRAP)陽(yáng)性的破骨細(xì)胞數(shù)量(P<0.01)。②與對(duì)照組相比,2.5μM和5μM的齊墩果酸可顯著減少破骨分化過程中的特異性基因如組織蛋白酶K(Cathepsin K,CTSK)、活性T細(xì)胞核因子c1(Nuclear Factor of Activated T Cell C1,NFATC1)和TRAP等基因的表達(dá)(P<0.01)。③與對(duì)照組相比,5μM的齊墩果酸可顯著抑制破骨分化通路上NFATC1蛋白的表達(dá),而對(duì)磷酸化的p38、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(Extracellular Regulated Protein Kinase,ERK)、應(yīng)激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal Kinase,JNK)和蛋白激酶B(Protein Kinase B,即AKT)的表達(dá)則無(wú)抑制作用。結(jié)論齊墩果酸...

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【部分圖文】：

圖1 不同濃度齊墩果酸對(duì)RANKL誘導(dǎo)形成破骨細(xì)胞的影響

破骨細(xì)胞的分化涉及多種信號(hào)通路，主要包括：p38通路，ERK通路，JNK通路和Akt信號(hào)通路[13]。這些通路共同激活下游的NFATC1因子，并最終影響破骨細(xì)胞的粘附、分化和骨吸收[14]。Kim等[15]、Zhao等[9]發(fā)現(xiàn)，齊墩果酸顯著抑制破骨分化過程中NFATC1的表達(dá)。....

圖2 不同濃度齊墩果酸對(duì)破骨分化特異性基因CTSK、NFATC1和TRAP表達(dá)的影響

圖1不同濃度齊墩果酸對(duì)RANKL誘導(dǎo)形成破骨細(xì)胞的影響圖3齊墩果酸對(duì)破骨分化通路上p-p38、p-ERK、p-JNK、p-AKT和NFATC1蛋白的影響

圖3 齊墩果酸對(duì)破骨分化通路上p-p38、p-ERK、p-JNK、p-AKT和NFATC1蛋白的影響

圖2不同濃度齊墩果酸對(duì)破骨分化特異性基因CTSK、NFATC1和TRAP表達(dá)的影響綜上所述，齊墩果酸能有效抑制破骨細(xì)胞的分化，其機(jī)制可能與調(diào)控破骨分化通路上NFATC1的表達(dá)，并抑制NFATC1、TRAP和CTSK等標(biāo)志基因的表達(dá)有關(guān)。本研究為齊墩果酸應(yīng)用于骨代謝疾病的治療提供....

本文編號(hào)：4013521