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谷胱甘肽在肝臟疾病相關信號通路中的作用及研究進展

發(fā)布時間:2018-05-28 13:23

  本文選題:谷胱甘肽 + 肝臟疾病 ; 參考:《中國生物工程雜志》2015年10期


【摘要】:谷胱甘肽(GSH)是細胞內主要的抗氧劑和氧化還原、細胞信號調節(jié)器,它能還原過氧化氫、清除活性氧(ROS)和含氮自由基使細胞免受氧化應激損傷。不管細胞內是否存在ROS氧化細胞蛋白,谷胱甘肽均能誘導氧化還原反應發(fā)生轉變,進一步使信號傳導功能及轉錄因子分子功能發(fā)生改變。大量實驗表明,ROS和GSH在多條細胞信號調節(jié)通路中發(fā)揮著重要作用。主要闡述了Fas、TNF-α和NF-κB信號通路及線粒體凋亡途徑及GSH在這些通路中的作用。尤其是線粒體GSH耗竭能誘導線粒體內ROS顯著增加,從而損害細胞生物能量和誘導線粒體通透性轉換孔開啟。根據線粒體損害程度,NF-κB信號通路可被抑制,肝細胞也可能經歷不同的死亡模式(凋亡或壞死)并對刺激細胞死亡信號(如TNF-α)也更敏感。這些過程涉及許多肝臟疾病的發(fā)病機理。
[Abstract]:Glutathione (GSH) is the main antioxidant, redox, cell signal regulator, which can reduce hydrogen peroxide and scavenge reactive oxygen species (Ros) and nitrogen-containing free radicals to protect cells from oxidative stress. Glutathione can induce the redox reaction and change the signal transduction function and transcription factor molecular function, regardless of the existence of ROS oxidized cell protein or not. A large number of experiments show that Ros and GSH play an important role in many cell signaling pathways. The signaling pathway of Fas-TNF- 偽 and NF- 魏 B, mitochondrial apoptosis pathway and the role of GSH in these pathways were discussed. In particular, mitochondrial GSH depletion can induce a significant increase in ROS in mitochondria, which damages the biological energy of cells and induces the opening of mitochondrial permeability transition holes. According to the degree of mitochondrial damage, NF- 魏 B signaling pathway can be inhibited, and hepatocytes may undergo different death patterns (apoptosis or necrosis) and be more sensitive to stimulating cell death signals (such as TNF- 偽). These processes involve the pathogenesis of many liver diseases.
【作者單位】: 江西中醫(yī)藥大學藥學院;中國中醫(yī)科學院中藥研究所;
【基金】:國家“十二五”科技支撐計劃課題資助項目(2011BAI04B01)
【分類號】:R575

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本文編號:1946882

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