有氧聯(lián)合抗阻運動通過激活AKT通路調(diào)控miRNA-92a促進2型糖尿病小鼠內(nèi)皮祖細胞功能
發(fā)布時間:2025-01-14 08:49
目的探索有氧聯(lián)合抗阻運動對2型糖尿病小鼠的內(nèi)皮祖細胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)血管生成功能、AKT和miRNA-92a的表達水平的影響。明確PI3K/AKT通路抑制劑對EPCs的Caveolin1、PI3K、AKT和miRNA-92a的作用。闡明有氧聯(lián)合抗阻運動通過激活AKT通路調(diào)控miRNA-92a對2型糖尿病小鼠EPCs血管生成功能的影響。方法以C57BL/KS.db背景的雄性db/db小鼠(8周,隨機血糖≥300mg/dl)作為2型糖尿病小鼠模型。使用電腦隨機數(shù)字表(research Randomizer,2008)產(chǎn)生的隨機數(shù)字進行分組,隨機分配至對照組、有氧聯(lián)合抗阻運動組(每組20只)。對照組的小鼠按平常飼養(yǎng)方式,期間不作運動干預。有氧聯(lián)合抗阻運動組小鼠飼養(yǎng)方式同對照組小鼠,有氧聯(lián)合抗阻運動組小鼠在周一、三、五進行抗阻運動,在周二、四、六進行有氧運動,6天/周,于干預8周檢測體重和血糖后處死小鼠。使用密度梯度離心法分離骨髓EPCs并進行體外培養(yǎng),免疫熒光染色法觀察EPCs結(jié)合Dil-AcLDL及FITC-UEA-1和CD31、CD34...
【文章頁數(shù)】:101 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
本文編號:4026693
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圖2-1技術(shù)路線圖
氧聯(lián)合抗阻運動通過激活AKT通路調(diào)控miRNA-92a促進2型糖尿病小鼠內(nèi)皮祖細胞功能2016級碩士學位論文2材料與方法.1技術(shù)路線本研究的技術(shù)路線圖詳見圖2-1。
圖3-1細胞體外培養(yǎng)鏡下圖(×100)
3結(jié)果.1EPCs體外培養(yǎng)情況和鑒定如圖3-1所示,在體外培養(yǎng)4天后,大多數(shù)EPCs呈圓形或橢圓,少數(shù)為紡錘形。在第8天,EPCs大多呈紡錘形和圓形。在第4天,細胞生長良好并粘附在培養(yǎng)瓶的底部,呈現(xiàn)出“鋪石路樣”改。在體外培養(yǎng)7天后,結(jié)合Di....
圖3-2EPCs免疫熒光Dil-ac-LDL、FITC-UEA-I雙染鑒定(×200)
圖3-2EPCs免疫熒光Dil-ac-LDL、FITC-UEA-I雙染鑒定(×200)Figure3-2EPCsimmunofluorescenceDil-ac-LDL,FITC-UEA-IdoublestainingidentificationA為....
圖3-3免疫熒光CD31抗體染色(×100)
有氧聯(lián)合抗阻運動通過激活AKT通路調(diào)控miRNA-92a促進2型糖尿病小鼠內(nèi)皮祖細胞功能2016級碩士學位論文圖3-2EPCs免疫熒光Dil-ac-LDL、FITC-UEA-I雙染鑒定(×200)Figure3-2EPCsimmunofluores....
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