研究背景膿毒癥患者常會繼發(fā)急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)。缺血再灌注損傷、炎癥免疫紊亂及腎小管損傷是其重要的發(fā)病機制。有研究顯示NOD(nucleotide binding oligomerization domain)樣受體家族3(NOD-like receptors,NLRP3)炎癥小體由NLRP3,凋亡相關(guān)斑點樣蛋白(apoptosis-associated speck like protein,ASC)和半胱氨酸天冬氨酸酶-1前體(pro-caspase-1)組成的多蛋白復(fù)合物,可以被活性氧(Reactive oxygen species,ROS)激活,產(chǎn)生各種炎性細(xì)胞因子(如白介素-1β和白介素-18)參與S-AKI的發(fā)病。乙醛脫氫酶2(Aldehyde Dehydrogenase-2,ALDH2)在去除體內(nèi)有毒物質(zhì)方面發(fā)揮重要作用。其激動劑Alda-1通過增強ALDH2活性,降低4-羥基壬烯醛(4-Hydroxy-2-Nonenal,4-HNE)毒性醛水平在嚴(yán)重失血性休克和復(fù)蘇大鼠模型中減輕肺損傷發(fā)揮保護作用。研究顯示非特異性抑制劑Cyanam...

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮略詞表(Abbreviation)
中文摘要
英文摘要
1.引言
2.材料與方法
3.實驗結(jié)果
4.討論
5.結(jié)論
6.參考文獻
附錄 個人簡歷
致謝
綜述 NLRP3炎癥小體與膿毒癥急性腎損傷
    參考文獻



本文編號：4003288