發(fā)布時(shí)間：2021-02-04 19:39

　　研究背景急性腎損傷（acute kidney injury, AKI），主要是由腎缺血或腎毒性藥物而導(dǎo)致的一類重癥疾病，臨床主要表現(xiàn)為血肌酐和尿素氮水平的急劇增高，其中絕大部分的患者腎臟病理表現(xiàn)為急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN）。目前已有的研究表明，AKI的主要發(fā)病機(jī)制包括線粒體破壞、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)及腎小管上皮細(xì)胞壞死和凋亡等；其中炎癥及凋亡反應(yīng)在AKI的病程進(jìn)展中起著極其重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，AKI腎組織中的炎性因子IL-1β及IL-18表達(dá)及腎小管上皮細(xì)胞凋亡顯著增加，很可能參與了AKI發(fā)病的過(guò)程。然而，AKI中誘發(fā)炎癥因子IL-1β、IL-18水平上調(diào)及腎小管上皮細(xì)胞凋亡增加的具體機(jī)制迄今尚無(wú)研究報(bào)道。由于AKI有著十分復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制，且目前仍缺乏有效的治療手段，故關(guān)于AKI的具體發(fā)病機(jī)制及防治的研究已經(jīng)成為腎臟病學(xué)領(lǐng)域亟待解決的問(wèn)題之一。目前研究認(rèn)為，IL-1β、IL-18的活化以及細(xì)胞凋亡均與嘌呤受體P2Xs （Purinergicreceptor X, P2Xs）密切相關(guān)。P2Xs是陽(yáng)離子通道型受體，活化后可以誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)ROS... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：70 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
Abstract
中文摘要
第一章 前言
第二章 P2X7/NALP3 在 AKI 患者腎組織中的表達(dá)及意義
    2.1 材料與方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 小結(jié)
第三章 P2X7 及 NALP3 炎性體在順鉑誘導(dǎo)的急性腎損傷中的作用
    3.1 材料與方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
    3.4 小結(jié)
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 P2X7 受體在腎臟疾病中作用機(jī)制及研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
碩士期間發(fā)表的文章
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]P2Z purinoceptor,a special receptor for apoptosis induced by ATP in human leukemic lymphocytes[J]. 彭黎明.  Chinese Medical Journal. 1999(04)



本文編號(hào)：3018829