目的:探討泛連接蛋白1（Panx1）在睪丸癌Tcam-2細胞侵襲遷移中的作用及可能機制。方法:用100μmol/L甘珀酸（CBX）和200μmol/L的丙磺舒（PBN）處理Tcam-2細胞后,采用實時熒光法檢測細胞間熒光傳遞能力,化學發(fā)光法檢測細胞外ATP濃度,Transwell法檢測Tcam-2細胞的侵襲遷移能力,Western印跡法檢測Panx1蛋白在睪丸間質(zhì)細胞TM3和睪丸癌細胞Tcam-2中的表達及細胞外調(diào)節(jié)蛋白酶激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、波形蛋白、基質(zhì)金屬酶蛋白9 （MMP-9）和E-鈣黏蛋白的表達。結果:Western印跡結果顯示,與睪丸間質(zhì)細胞TM3相比,Panx1蛋白在睪丸癌Tcam-2細胞中表達量顯著增高[2.79±0.17 vs 1.00±0.06,P<0.05];用CBX和PBN處理Tcam-2細胞后,實時熒光法和化學發(fā)光結果顯示,與對照組[（99.50±3.12）%]相比,CBX和PBN顯著抑制熒光傳遞能力[分別下降至（61.54±3.30）%和（68.06±4.03）%,P<0.01]和降低細胞外ATP水平... 

【文章來源】：中華男科學雜志. 2020,26(01)北大核心

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Panx1通道在睪丸間質(zhì)細胞TM3和睪丸癌Tcam-2細胞中的表達(n=3)

圖1 Panx1通道在睪丸間質(zhì)細胞TM3和睪丸癌Tcam-2細胞中的表達(n=3)2.3 CBX和PBN抑制Panx1通道功能后Tcam-2細胞侵襲遷移能力減弱

遷移實驗結果發(fā)現(xiàn),與對照組遷移細胞數(shù)(331.00±30.82)個相比,CBX和PBN抑制Panx1通道功能后,可以顯著抑制Tcam-2細胞遷移能力,使用CBX和PBN后,CBX和PBN組細胞數(shù)分別為(11.50±1.11)、(8.25±1.23)個(P<0.01);而侵襲實驗結果表明,與對照組侵襲細胞數(shù)(89.00±13.09)個相比,使用CBX和PBN后,CBX和PBN組細胞數(shù)分別為(11.75±3.77)、(11.50±3.5)個(P<0.01)。說明使用CBX和PBN抑制Panx1通道功能后,Tcam-2細胞侵襲遷移能力顯著降低。2.4 CBX和PBN抑制Tcam-2細胞中p-ERK的表達且改變侵襲遷移蛋白表達

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Pannexin1,2在小鼠睪丸癌I-10細胞和睪丸間質(zhì)細胞TM3中的表達及通道功能調(diào)控[J]. 劉號峰,董淑英,苑敏,王雪如,武丹丹,范威振,童旭輝.  中華男科學雜志. 2018(09)
[2]男性青少年腫瘤患者的生育力保護[J]. 傅龍龍,張開舒,谷翊群.  中華男科學雜志. 2017(03)
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本文編號：3014824