發(fā)布時間：2020-11-17 02:29

　　 目的:探討短期應(yīng)用法舒地爾注射液對冠心病(c o r o n a r y atherosclerotic heart disease,CHD)患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)后對比劑所致急性腎損傷(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)的影響以及引起CI-AKI發(fā)生的相關(guān)因素分析。方法:選取2017年6月-2018年6月在瀘州市中醫(yī)醫(yī)院擬行擇期PCI術(shù)的CHD患者160例為研究對象,采用計算機軟件SPSS實施相關(guān)的隨機化處理,分為觀察組和對照組,每組各80例。對照組:行PCI術(shù)前3d開始外周靜脈緩慢泵入生理鹽水50ml,q12H一次,每次泵入時間為30min,并在術(shù)后連續(xù)7d;觀察組:行PCI術(shù)前3d開始外周靜脈緩慢泵入法舒地爾注射液30mg(2ml)+生理鹽水48ml,q12H一次,每次泵入時間為30min,并在術(shù)后連續(xù)7d。兩組均在PCI對比劑使用前6h、使用后12h內(nèi)給予水化處理,具體方案為將水化時間分為三段:(1)第一個時間段:穿刺前6H,連續(xù)水化;(2)第二個時間段:穿刺開始至第一次推注對比劑,停止水化;(3)第三個時間段:第一次推注對比劑結(jié)束之后12h,連續(xù)水化。水化方法為以1.0ml/kg/h的速度連續(xù)不間斷靜脈滴注生理鹽水,對于心力衰竭紐約心功分級≥Ⅱ級患者,減為半量使用。同時進(jìn)行抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、硝酸酯類擴冠等常規(guī)藥物治療。除上述藥物外,所有患者在術(shù)前3d至術(shù)后7d不再靜脈或口服使用其他藥物。所有患者在術(shù)前3d至術(shù)后7d正常進(jìn)食和飲水,避免劇烈活動,保持每日排尿量在1000-2000ml。所有患者在PCI術(shù)前給予阿司匹林腸溶片300mg和硫酸氫氯吡格雷片300mg負(fù)荷劑量治療,術(shù)后給予硫酸氫氯氯吡格雷片75mg/d和阿司匹林腸溶片100 mg/d長期維持治療,均與負(fù)荷量藥物同一廠家同一品牌同一劑型。兩組患者均從術(shù)前開始服用阿托伐他汀鈣片(相同廠家、相同品牌、相同劑型)20mg qn治療并長期維持。此外,由臨床醫(yī)師根據(jù)患者個體情況酌情選擇是否采用β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ACEI/ARB)、硝酸酯類藥物以及利尿劑等藥物治療。術(shù)中對比劑均為碘克沙醇。比較兩組患者基線資料,術(shù)后CI-AKI發(fā)生率,術(shù)前以及術(shù)后1d、3d、7d兩組腎功能損傷指標(biāo)、血清炎性因子、氧化應(yīng)激指標(biāo)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化情況,統(tǒng)計兩組術(shù)后3個月內(nèi)不良反應(yīng)發(fā)生情況,并采用多因素Logistic回歸分析進(jìn)行CI-AKI危險因素分析。結(jié)果:(1)兩組患者基本情況、合并疾病情況、常規(guī)檢查情況、入院后用藥情況等基線資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(n=80,P0.05),兩組基線資料具有可比性;(2)兩組患者160例中共有11例發(fā)生CI-AKI,發(fā)病率為6.88%。其中觀察組2例,發(fā)病率為2.50%,對照組9例,發(fā)病率為11.25%。觀察組CI-AKI發(fā)病率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(n=80,P0.05);(3)術(shù)后3d、7d與術(shù)前比較,兩組血肌酐(S e r u m c r e a t i n i n e,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平顯著升高(n=80,P0.05),且觀察組升高幅度顯著小于對照組(P0.05)。術(shù)后1d、3d、7d與術(shù)前比較,兩組腎損傷分子-1(Kidney injury molecule 1,KIM-1)、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)轉(zhuǎn)載蛋白(Neutrophil gelatinaseassociated lipocalin,NGAL)水平顯著升高(n=80,P0.05),且觀察組升高幅度顯著小于對照組(n=80,P0.05)。術(shù)后1d、3d與術(shù)前比較,兩組胱抑素C(Cystatin,Cys-C)水平顯著升高(n=80,P0.05),且觀察組升高幅度顯著小于對照組(n=80,P0.05);(4)術(shù)后1 d、3 d、7 d與術(shù)前比較,兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平均顯著升高(n=80,P0.05),且在術(shù)后同一時間點,觀察組血清hsCRP、IL-6和TNF-α水平均顯著低于對照組(n=80,P0.05);(5)術(shù)后1d、3d,觀察組SOD活性和MDA水平較術(shù)前均顯著升高(n=80,P0.05),且觀察組超氧化物歧化酶(Superoxide D i s m u t a s e,S O D)活性高于同期對照組S O D活性,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平低于同期對照組MDA水平,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(n=80,P0.05)。術(shù)后3d,觀察組谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPX)水平較術(shù)前升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(n=80,P0.05),且觀察組GPX水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(n=80,P0.05);(6)術(shù)后1d、3d、7d,觀察組血清一氧化氮(Nitric Oxide,NO)和內(nèi)皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平較術(shù)前升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(n=80,P0.05),且與同期對照組比較,觀察組血清NO水平較高,ET-1水平較低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(n=80,P0.05);(7)術(shù)后隨訪的3個月內(nèi),兩組均無顱內(nèi)出血、低血壓、休克等嚴(yán)重不良反應(yīng)病例。對照組1例出現(xiàn)皮膚瘀點,2例出現(xiàn)牙齦出血,2例出現(xiàn)腹脹,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%。觀察組出現(xiàn)皮膚瘀點和牙齦出血各2例,2例出現(xiàn)皮疹,4例出現(xiàn)腹脹,不良反應(yīng)發(fā)生率為12.50%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(n=80,P0.05);(8)經(jīng)多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,CI-AKI發(fā)生的獨立危險因素為高齡、合并糖尿病、G3a期和G3b期慢性腎功能不全等疾病、較大對比劑用量(P0.05),而較高的RBC計數(shù)以及法舒地爾注射液的使用是CI-AKI發(fā)生的保護(hù)因素(P0.05)。結(jié)論:(1)法舒地爾注射液治療行擇期PCI術(shù)的CHD患者,可有效降低CI-AKI發(fā)病率,明顯改善術(shù)后腎功能損傷,具有腎保護(hù)作用;(2)法舒地爾注射液可通過改善術(shù)后血清炎性因子、氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)、內(nèi)皮功能相關(guān)指標(biāo)水平,從而發(fā)揮腎保護(hù)作用;(3)短期應(yīng)用法舒地爾注射液治療行擇期PCI術(shù)的CHD患者,安全性較高;(4)是否采用法舒地爾注射液治療是影響PCI術(shù)后C H D患者發(fā)生C I-A K I的獨立危險因素之一。
【學(xué)位單位】：西南醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R541.4;R692
【部分圖文】：

圖 1 兩組手術(shù)前后腎損傷相關(guān)指標(biāo)變化Figure 1 Changes of related indexes of renal injury before and after operation in the two groups4 兩組手術(shù)前后血清炎性因子水平變化術(shù)前，兩組血清 hs-CRP、IL-6 和 TNF-α 等炎性因子水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），術(shù)后 1d、3d、7d，觀察組血清 hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平均低于同期對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 4 和圖 2。表 4 兩組手術(shù)前后血清炎性因子水平變化（x±s）Table 4 Changes of serum inflammatory factors before and after operation in the two groups (x±s)組別 例數(shù) 時間 hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(pmol/L)

術(shù)后 1d 8.32±2.05*#143.25±13.17*#術(shù)后 3d 12.34±3.49*#165.41±13.52*#術(shù)后 7d 5.85±1.46*#128.06±12.78*#80 術(shù)前 4.41±1.32 128.95±14.68 術(shù)后 1d 13.47±2.55*155.28±13.68*術(shù)后 3d 17.43±4.76*182.56±14.16*術(shù)后 7d 7.64±2.13*134.23±13.25*比較，*P＜0.05；同一時間點與對照組比較，#P＜0.05ith the same group before operation, *P<0.05; compared with point,#P<0.05C 反應(yīng)蛋白；IL-6：白介素-6；TNF-α：腫瘤壞死因子-αensitivity C-reactive protein; IL-6: Interleukin-6; TNF-α: Tumor

圖 3 兩組手術(shù)前后氧化應(yīng)激指標(biāo)變化anges of oxidative stress indexes before and after operation in t后相關(guān)血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化組血清 NO 和 ET-1 水平比較，差異無統(tǒng)計 1d、3d、7d，觀察組血清 NO 和 ET-1 水平學(xué)意義（P＜0.05），且與同期對照組比較，高，ET-1 水平較低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
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本文編號：2886979