二氮嗪、環(huán)孢菌素A拮抗Aβ 1-42 致膽堿能神經(jīng)元凋亡的研究
發(fā)布時(shí)間:2024-07-09 03:21
阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人常見(jiàn)的神經(jīng)細(xì)胞退行性變疾病,AD中較為肯定的病理變化是基底前腦膽堿能神經(jīng)元的選擇性減少,其特征性表現(xiàn)是細(xì)胞外大量的β-淀粉樣蛋白(Aβ)沉積形成的老年斑(senile plaque,SP)。在SP形成過(guò)程中有大量的Aβ沉積,其核心成分是淀粉樣前體蛋白(amyloidprecursor protein,APP)水解產(chǎn)生的40~43個(gè)氨基酸殘基組成的,主要以兩種形式存在,即Aβ1-40和Aβ1-42。最近研究表明,β-淀粉樣蛋白的在AD發(fā)病過(guò)程中起了重要的作用,雖然其具體作用機(jī)制仍不明確,但Aβ的細(xì)胞毒性尤其是Aβ的致神經(jīng)細(xì)胞凋亡作用一直倍受研究者的關(guān)注。體外研究表明,AD發(fā)生時(shí)Aβ引起線粒體能量生成障礙并誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生大量的反應(yīng)性活性氧(ROS),致使細(xì)胞內(nèi)Na+/K+ATP酶活性降低,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。 ATP敏感性鉀通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)是存在于細(xì)胞膜與線粒體...
【文章頁(yè)數(shù)】:57 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
符號(hào)說(shuō)明
第一部分:Aβ1-42對(duì)原代培養(yǎng)大鼠基底前腦膽堿能神經(jīng)元的毒性作用
前言
材料與方法
試驗(yàn)結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
第二部分:二氮嗪、環(huán)孢菌素A及二者協(xié)同拮抗Aβ1-42致原代培養(yǎng)大鼠基底前腦膽堿能神經(jīng)元凋亡的作用
前言
材料與方法
試驗(yàn)結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
參考文獻(xiàn)
綜述
碩士期間發(fā)表的論文情況
致謝
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表
本文編號(hào):4004313
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第一部分:Aβ1-42對(duì)原代培養(yǎng)大鼠基底前腦膽堿能神經(jīng)元的毒性作用
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第二部分:二氮嗪、環(huán)孢菌素A及二者協(xié)同拮抗Aβ1-42致原代培養(yǎng)大鼠基底前腦膽堿能神經(jīng)元凋亡的作用
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