第一部分血管性認(rèn)知功能障礙模型血腦屏障改變與MMP-9表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究目的:觀察慢性腦低灌注大鼠血管性認(rèn)知功能障礙模型血腦屏障改變與MMP-9表達(dá),并探討它們?cè)谘�管性認(rèn)知功能障礙形成中的作用。方法:雄性SD大鼠,隨機(jī)分成2組（模型組,正常對(duì)照組） ,模型組鼠行雙側(cè)頸總動(dòng)脈分期永久結(jié)扎制備慢性腦低灌注大鼠血管性認(rèn)知功能障礙模型,正常對(duì)照組鼠分離出頸總動(dòng)脈后不予結(jié)扎即縫合皮膚。分別采用HE染色法、銀染色法、辣根過(guò)氧化物酶（ HRP ）染色法及免疫組織化學(xué)染色法觀察模型組和正常對(duì)照組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)（ 3 h、24 h、48 h、3 d、1 w和2 w ）海馬區(qū)錐體細(xì)胞、神經(jīng)纖維、血腦屏障的變化及腦組織MMP-9的表達(dá)。結(jié)果:與正常對(duì)照組相比,模型組鼠從制模3 h起即開(kāi)始出現(xiàn)HRP的反應(yīng)產(chǎn)物和MMP-9的表達(dá),隨著腦低灌注時(shí)間的延長(zhǎng),其表達(dá)量逐漸增加,至第3 d時(shí)表達(dá)最明顯,1 w時(shí)開(kāi)始下降;海馬區(qū)錐體細(xì)胞從3 h起即開(kāi)始變性、固縮、壞死,隨著腦低灌注時(shí)間的延長(zhǎng),海馬區(qū)完整的細(xì)胞逐漸減少;海馬區(qū)的神經(jīng)纖維在腦缺血1w時(shí)大多數(shù)軸突斷裂,2 w時(shí)軸突基本消失。結(jié)論:慢性腦低灌注大鼠模型認(rèn)知功能障礙發(fā)生的... 

【文章來(lái)源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：53 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

海馬區(qū)辣根過(guò)氧化物酶染色結(jié)果

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]基質(zhì)金屬蛋白酶-9與腦缺血血腦屏障損傷的關(guān)系[J]. 毛玲,查運(yùn)紅,梅元武.  國(guó)際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志. 2006(01)
[2]老年期癡呆大鼠模型的制備及其神經(jīng)行為學(xué)研究[J]. 查運(yùn)紅,梅元武,黃敬.  中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志. 2005(11)
[3]重視血管性認(rèn)知障礙的早期診斷和干預(yù)[J]. 賈建平.  中華神經(jīng)科雜志. 2005(01)



本文編號(hào)：2901116