目的通過觀察慢性持續(xù)性腦血流下降后大鼠行為學(xué),病理學(xué)的改變及不同腦區(qū)細胞骨架蛋白的變化,探討慢性缺血致神經(jīng)元損傷的病理生理過程,以進一步闡明慢性缺血致血管性癡呆(VD)的發(fā)病機制。 方法采用雙側(cè)頸總動脈永久結(jié)扎方法制備慢性前腦缺血動物模型;利用Morris 水迷宮方法檢測各組大鼠記憶功能;通過HE 染色,光鏡觀察各組大鼠術(shù)后不同時間點(術(shù)后1 個月、2 個月、4 個月)腦組織的形態(tài)學(xué)變化情況;采用免疫組織化學(xué)方法檢測癡呆鼠腦組織中細胞骨架蛋白主要成分MAP-2及NF200 的經(jīng)時變化情況。 結(jié)果大鼠雙側(cè)頸總動脈永久結(jié)扎后各實驗組大鼠從術(shù)后1 個月即出現(xiàn)明顯的記憶功能障礙,至4 個月時記憶功能障礙仍持續(xù)存在;病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)隨著腦血流量持續(xù)下降,額、顳葉皮質(zhì)經(jīng)歷了從錐體細胞水腫、缺血、凝固性壞死到變性、脫失,星形膠質(zhì)細胞增生的變化過程;海馬CA1區(qū)錐體細胞從最初的缺血、水腫的改變逐漸發(fā)展為嚴重脫失、基質(zhì)疏松、微空泡形成。免疫組化結(jié)果顯示雙側(cè)頸總動脈永久結(jié)扎后皮質(zhì)、海馬及皮質(zhì)下白質(zhì)細胞骨架蛋白MAP-2 和NF200 表達的陽性信號面積密度隨著慢性低灌注的時間延長而逐漸減少,但1 個月時的改變提示為可逆性損傷。 結(jié)論慢性持續(xù)性腦血流量下降可導(dǎo)致大鼠出現(xiàn)持續(xù)性認知功能障礙;慢性持續(xù)性腦血流量下降可導(dǎo)致大鼠額、顳葉皮質(zhì)錐體細胞進行性脫失伴膠質(zhì)細胞增生,海馬區(qū)錐體細胞嚴重脫失伴基質(zhì)疏松、微空泡形成;慢性持續(xù)性腦血流量下降致細胞骨架蛋白MAP-2 和NF200 的改變在血管性癡呆的病理生理過程中起重要作用。
【學(xué)位單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類】：R749.16
【部分圖文】：

附圖 1 對照組額葉皮質(zhì)（HE×20）：錐體細胞核大，染色淺，細胞質(zhì)豐富。附圖 2 1 個月實驗組額葉皮質(zhì)（HE×20）：多個錐體細胞出現(xiàn)缺血性改變。附圖 3 2 個月實驗組額葉皮質(zhì)（HE×20）：多個錐體細胞固縮、脫失，伴星形膠質(zhì)細胞增生。附圖 4 4 個月實驗組額葉皮質(zhì)（HE×20）：錐體細胞嚴重脫失伴細胞固縮、壞死，伴星形膠質(zhì)細胞增生。

附圖 1 對照組額葉皮質(zhì)（HE×20）：錐體細胞核大，染色淺，細胞質(zhì)豐富。附圖 2 1 個月實驗組額葉皮質(zhì)（HE×20）：多個錐體細胞出現(xiàn)缺血性改變。附圖 3 2 個月實驗組額葉皮質(zhì)（HE×20）：多個錐體細胞固縮、脫失，伴星形膠質(zhì)細胞增生。附圖 4 4 個月實驗組額葉皮質(zhì)（HE×20）：錐體細胞嚴重脫失伴細胞固縮、壞死，伴星形膠質(zhì)細胞增生。

附圖 3 2 個月實驗組額葉皮質(zhì)（HE×20）：多個錐體細胞固縮、脫失，伴星形膠質(zhì)細胞增生。附圖 4 4 個月實驗組額葉皮質(zhì)（HE×20）：錐體細胞嚴重脫失伴細胞固縮、壞死，伴星形膠質(zhì)細胞增生。附圖 5 對照組顳葉皮質(zhì)（HE ×20） 附圖 6 1 個月實驗組顳葉皮質(zhì)（HE×20）：錐體細胞缺血性改變，呈三角形，頂樹突延長 ，胞核濃染 。
【引證文獻】

相關(guān)博士學(xué)位論文 前1條

1 張海寧;血管性認知障礙大鼠腦突觸小體的差異蛋白質(zhì)組學(xué)研究[D];吉林大學(xué);2011年

本文編號：2884517