本文關(guān)鍵詞：大鼠急性壞死型胰腺炎病理特征評(píng)定方法的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

   2  結(jié)果

   2.1  病理鏡下結(jié)果  光鏡下觀察，對(duì)照組：胰腺腺泡和導(dǎo)管未見異常，偶可見葉間隙增寬。胰腺炎組：無正常腺葉輪廓，中央?yún)^(qū)可見大片無結(jié)構(gòu)壞死區(qū)；周緣可見大片腺泡組織結(jié)構(gòu)喪失，殘存的腺泡組織腔內(nèi)無分泌物；壞死腺細(xì)胞呈點(diǎn)狀、片狀分布，其間可見大量白細(xì)胞浸潤；組織間隙見紅細(xì)胞分布（見圖1）。魚油干預(yù)組：中央?yún)^(qū)可見大片無結(jié)構(gòu)壞死區(qū)，周緣可見部分腺葉輪廓，殘存的腺泡組織腔內(nèi)有分泌物，炎細(xì)胞浸潤明顯少于相同時(shí)間點(diǎn)的胰腺炎組（見圖2），在30 h 處死的F1組發(fā)現(xiàn)較為顯著的出血現(xiàn)象（見圖3）。

    按照改良的Sehmidt標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行胰腺組織的水腫、炎癥、壞死及出血進(jìn)行評(píng)分：在ANP誘導(dǎo)后30 h，F(xiàn)1組與A1組比較，組織間隙內(nèi)炎細(xì)胞浸潤減少（P0.05）；壞死范圍進(jìn)行比較，F(xiàn)1組的壞死范圍大于A1組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）； F1組出血現(xiàn)象明顯多于A1組（P0.01）。在ANP誘導(dǎo)后5 d， F2組與A2組比較，組織間隙內(nèi)炎細(xì)胞浸潤顯著減少（P0.01）；水腫、壞死及出血評(píng)分進(jìn)行比較，F(xiàn)2組與A2組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1，2。

   2.2  血清SOD、GSH-Px活力和淀粉酶濃度結(jié)果  與C1組比較，A1組GSH-Px、SOD下降(P0.05)，而淀粉酶與C1比較顯著升高(P0.01)；F1組SOD、GSH-Px和淀粉酶與C1組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與A1組比較，F(xiàn)1組SOD、GSH-Px升高，其中SOD升高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)，淀粉酶顯著下降(P0.01)。見表3。

   與C2組比較，A2組GSH-Px、SOD顯著下降(P0.01)，而淀粉酶與C2比較無明顯差異；F2組SOD、GSH-Px和淀粉酶與C2組比較無明顯差異。與A2組比較，F(xiàn)2組GSH-Px、SOD顯著升高(P0.01)， F2與C2組比較淀粉酶無明顯差異。見表4。

   3  討論

    急性壞死性胰腺炎是一種常見的外科疾病，具有起病急、并發(fā)癥多、病死率高的特點(diǎn)。目前研究證明，氧自由基所致的機(jī)體損傷是急性壞死性胰腺炎發(fā)病的始動(dòng)因素之一，急性壞死性胰腺炎時(shí)胰腺組織中積聚的中性白細(xì)胞可釋放出大量氧自由基，對(duì)胰腺以及胰外臟器產(chǎn)生巨大的破壞作用。正常情況下機(jī)體具備相對(duì)完善的抗氧化防御系統(tǒng)，它由兩個(gè)酶系統(tǒng)組成：一是硒依賴性谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)，這一系統(tǒng)主要是清除過氧化脂肪酸及過氧化氫的；另一個(gè)是SOD系統(tǒng)，其主要作用是減少體內(nèi)O(－)/(  ·)2濃度。Park和Tsai等的實(shí)驗(yàn)均發(fā)現(xiàn)，急性胰腺炎時(shí)機(jī)體不但產(chǎn)生大量氧自由基，而且出現(xiàn)抗氧化防御系統(tǒng)對(duì)自由基的清除能力下降；當(dāng)體內(nèi)抗氧化酶不足以對(duì)抗機(jī)體產(chǎn)生的過量自由基時(shí)，便造成機(jī)體的傷害[1，6]。本實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)提示：無論是30 h結(jié)束實(shí)驗(yàn)的A1組還是5 d結(jié)束的A2組，其血清GSH-Px、SOD均顯著下降(P0.05或P0.01)；胰腺病理切片表現(xiàn)為腺葉輪廓消失、腺泡壞死、大量白細(xì)胞浸潤以及細(xì)胞間隙見紅細(xì)胞分布，殘存的腺泡組織腔內(nèi)無分泌物。由此可見，ANP時(shí)抗氧化防御系統(tǒng)損壞對(duì)胰腺炎發(fā)病和發(fā)展發(fā)揮一定的作用。

   魚油中富含二十碳五烯酸（EPA）二十二碳六烯酸(DHA)等n－3多不飽和脂肪酸，研究發(fā)現(xiàn)，，EPA與細(xì)胞膜磷脂結(jié)合，可與花生四烯酸競爭，使參與二十烷類合成的花生四烯酸減少，繼而減少了前列腺素（如PGE2）和白三烯（如LTB4）的產(chǎn)生，降低了血小板聚集以及白細(xì)胞趨化，從而調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生以及機(jī)體的免疫功能。體外研究表明，n－3多不飽和脂肪酸尚可影響細(xì)胞膜的流動(dòng)性和膜上受體的空間構(gòu)象，進(jìn)而影響細(xì)胞功能分子的合成和細(xì)胞功  能。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)ANP經(jīng)魚油治療后，病理學(xué)上表現(xiàn)為胰腺的炎癥反應(yīng)減輕以及殘留腺泡組織保存部分功能（F組殘存腺泡腔內(nèi)有分泌物存在）；另外，魚油干預(yù)組30 h 和5 d，SOD和GSH-Px較對(duì)照組均明顯升高（P0.01）。以上結(jié)果說明，急性壞死性胰腺炎在疾病進(jìn)展過程中，隨著胰腺炎癥逐步加重，機(jī)體抗氧化防御系統(tǒng)不斷遭受破壞；而應(yīng)用魚油不但可使實(shí)驗(yàn)大鼠胰腺局部炎癥減輕，同時(shí)還使體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)功能得以保存或恢復(fù)。本實(shí)驗(yàn)魚油治療早期（30 h 處死者），胰腺具有出血傾向（Sehmidt評(píng)分P0.01），而且壞死范圍亦大于相同時(shí)間點(diǎn)的胰腺炎組，可能與本實(shí)驗(yàn)魚油應(yīng)用劑量偏大或應(yīng)用過早有關(guān)（利費(fèi)森尤斯卡比公司提供的魚油應(yīng)用參考劑量為1~2 mg/kg）。

   本實(shí)驗(yàn)提示魚油對(duì)急性壞死胰腺炎有治療作用，而體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)功能的保存或恢復(fù)可能是其發(fā)揮治療作用的機(jī)制之一；但針對(duì)氧自由基的治療是把雙刃劍，可能會(huì)導(dǎo)致受損臟器的出血加重，應(yīng)用時(shí)需慎重選擇合適的用藥時(shí)機(jī)和用藥劑量。

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