阿爾茨海默癥模型細(xì)胞的鈣信號研究
本文關(guān)鍵詞：阿爾茨海默癥轉(zhuǎn)基因動物模型腦組織病理學(xué)及免疫組化研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
《山東師范大學(xué)》 2005年
阿爾茨海默癥模型細(xì)胞的鈣信號研究
趙暢
【摘要】：阿爾茨海默癥(Alzheimer’s Disease,AD)是一種神經(jīng)退行性疾病。AD患者臨床上表現(xiàn)為記憶、語言、感覺和運(yùn)動功能的進(jìn)行性損害,性格和情感控制等方面的異常。隨著人類老齡化社會的到來,阿爾茨海默癥已成為醫(yī)學(xué)和社會面臨的嚴(yán)峻問題。 但至今為止,AD的發(fā)病機(jī)理仍不清楚。普遍認(rèn)為,Aβ(Amyloid-β)在AD的病理機(jī)制中處于中心地位。另一方面,AD神經(jīng)元出現(xiàn)鈣信號紊亂也是不容置疑的。在神經(jīng)系統(tǒng)中,鈣信號有多種調(diào)節(jié)功能,如突觸的可塑性、神經(jīng)元的凋亡等。Aβ和Tau蛋白誘發(fā)的神經(jīng)退化很可能是由細(xì)胞鈣信號紊亂介導(dǎo)實(shí)現(xiàn)的。不僅如此,研究已經(jīng)證實(shí)家族性AD基因突變會對細(xì)胞的鈣信號通路產(chǎn)生影響。作為第二信使的鈣離子可能在AD的發(fā)病機(jī)理中扮演著重要的角色,因此AD的細(xì)胞鈣信號研究對闡明AD的機(jī)理是有益的。 本論文以轉(zhuǎn)基因AD模型細(xì)胞為材料,利用激光共聚焦掃描顯微鏡成像技術(shù),系統(tǒng)地研究了AD模型細(xì)胞的鈣信號紊亂情況。 本文的主要內(nèi)容及結(jié)果如下: 一、對神經(jīng)瘤細(xì)胞和海馬神經(jīng)元進(jìn)行形態(tài)和功能研究,對神經(jīng)瘤細(xì)胞作為AD鈣信號研究模型細(xì)胞的可行性進(jìn)行了初步驗(yàn)證。 從實(shí)驗(yàn)結(jié)果得知,在合適濃度的細(xì)胞分化誘導(dǎo)劑視黃酸(Retinoic Acid, RA)誘導(dǎo)下,N2a(Neuroblastoma Cell,Mouse)細(xì)胞向與神經(jīng)元類似的形態(tài)分化,可以形成類似于神經(jīng)元的軸突,甚至神經(jīng)元間的網(wǎng)絡(luò)狀結(jié)構(gòu);實(shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)有的誘導(dǎo)細(xì)胞形態(tài)非常接近于星型膠質(zhì)細(xì)胞。 在神經(jīng)科學(xué)的研究中,對生理和病理狀態(tài)下Ca~(2+)波動研究是探討許多疾病機(jī)理的重要途徑之一。而細(xì)胞的K+極化刺激誘發(fā)的Ca~(2+)波動是一個經(jīng)典實(shí)驗(yàn)。K~+極化刺激誘發(fā)的Ca~(2+)波動實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,N2a細(xì)胞和海馬神經(jīng)元的Ca~(2+)波動非常相似。此實(shí)驗(yàn)結(jié)果也進(jìn)一步表明:用N2a細(xì)胞代替原代海馬神經(jīng)元進(jìn)行AD致病機(jī)理的Ca~(2+)信號的功能性研究是可行的。 N2a細(xì)胞的可傳代性、可誘導(dǎo)分化性和與神經(jīng)元鈣信號的相似性可以滿足AD鈣信號研究的要求。 二、APP695 基因突變對細(xì)胞鈣信號的影響。
【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：山東師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號】：R749.1
【目錄】：
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