蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床與心電圖變化相關(guān)性分析
蛛網(wǎng)膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)是出血性卒中死亡的重要原因之一,而SAH患者死亡或致殘的原因很多,其中腦心綜合征可導(dǎo)致部分重癥患者猝死,且大多數(shù)患者均有心電圖的變化,在早期識別有利于在一定程度上改善患者預(yù)后。為了解SAH 臨床與心電圖變化的關(guān)系,本文收集我院2011-O5—2O12一O5收治的sAH 住院病人48例,均在急性期做心電圖檢查,并測定血糖及血清鉀,以探討SAH時心電圖改變發(fā)生機制及其與臨床和預(yù)后的關(guān)系。
1 資料與方法
1.1 一般資料蛛網(wǎng)膜下腔出血患者48例,男22例,年齡32~78(48.5± 7.85)歲;女26例,年齡3O~ 82(50.5±6.58)歲。
1.2 既往史高血壓史:男14例,女2O例;心臟病史(包括高血壓心臟病冠心病等):男1O例,女1O例;糖尿病或血糖升高(包括糖耐量異常和空腹血糖受損)病史:男4例,女6例;高血脂病史:男6例,女5例;既往抽煙史(包括抽煙又戒煙):男12例,女2例。
1.3 心電圖資料48例SAH患者均在急性期描記心電圖(ECG),其中異常34例,占7O.8% 。ECG改變有多種形式,但以心臟缺血性改變(sT—T改變)為主,其次為心律失常,左室高電壓等。
1.4 ECG與血清鉀的關(guān)系38例患者均常規(guī)檢查血清鉀,ECG正常14例,血清鉀<3.5 mmol/L5例;34例ECG不正常,血清鉀< 3.5 mmol/L26例,與ECG正常組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<O.01)。
1.5 ECG與血糖的關(guān)系 48例患者均常規(guī)檢查血清葡萄糖水平,ECG正;颊哂7例血糖偏高標準空腹血糖> 6.1mmol/L,隨機血糖>7.8 mmol/L,ECG 異;颊18例血糖升高,其中6例死亡或病情加重患者隨機血糖>11.1 mmol/L。與ECG正常組有明顯的統(tǒng)計學意義(P<O.01)。
1.6 ECG與預(yù)后關(guān)系 14例ECG 正常的患者死亡2例(占14.3%),ECG異常者死亡及惡化自動出院14例(占41.2%)。2組比較預(yù)后有統(tǒng)計學意義(P<O.01) .
2 結(jié)果48例患者中心電圖異常34例,異常率為7O.8% 。其中ST段壓低26例(54.2%),竇性心動過速24例(50%),室上性或室性早搏為19例(39.6%),T波倒置14例(29.2%),U波改變13例(27.1%);I度房室傳導(dǎo)阻滯8例(16.7%),Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯2例(4.2%),心肌梗死1例(2.1%),束支傳導(dǎo)阻滯(右束支阻滯7例,左束支阻滯1例)8例(16.7%),心房纖顫3例(6.25%),Q-T間期延長6例(12.5%),ST段抬高4例(29.2 ),左室高電壓5例(10.4%)。經(jīng)對癥營養(yǎng)心肌,控制顱內(nèi)壓等支持處理,4例死亡及1O例病情加重自動出院的病例中均有ECG異常(100%)。
3 討論急性出血性腦血管意外可出現(xiàn)顯著的ECG 改變,即腦心綜合征,文獻報道總異常率為7O%~84.0%,腦源性ECG改變是心肌功能異常還是心肌器質(zhì)性損傷,尚未定論。
Kosteto等在3例SAH死亡患者左心室發(fā)現(xiàn)多處心內(nèi)膜下出血,在半球內(nèi)大量出血破入腦室并伴發(fā)嚴重腦干損傷的死亡患者鏡檢顯示心內(nèi)膜下有壞死灶及彌漫性病變。筆者認為腦病早期引起心臟功能性改變,繼續(xù)發(fā)展則可致器質(zhì)性心肌損害。因心肌缺血后,心肌細胞損傷,鈣通道休克性開放,鈣離子內(nèi)流增加,一方面消耗ATP,同時促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生超氧化物自由基,進一步加重心肌細胞損傷,致使功能性改變發(fā)展為器質(zhì)性損害。
有人指出:下丘腦和中腦的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等區(qū)域受刺激可產(chǎn)生各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯,且與血中兒茶酚胺增高有關(guān)_4]。中樞神經(jīng)遞質(zhì)的研究表明,下丘腦的膽堿能神經(jīng)及腎上腺素能神經(jīng)纖維與腦內(nèi)核團有廣泛聯(lián)系。蛛網(wǎng)膜下腔出血后,由于血腫或(和)水腫的壓迫,組織破壞,擾亂了下丘腦及與其聯(lián)系的神經(jīng)功能或使迷走神經(jīng)的緊張性增加,兒茶酚胺釋放增加,從而導(dǎo)致心律失常及心肌缺血性損害。據(jù)此,如能早期試用阿托品阻滯膽堿能神經(jīng)的傳導(dǎo),或用利血平耗竭單胺類物質(zhì),減少兒茶酚胺或5一羥色胺的釋放,可能有助于減少急性腦血管病的心臟損害。
蛛網(wǎng)膜下腔出血影響心臟功能及導(dǎo)致心電圖變化的機制很復(fù)雜,目前并不是十分清楚,可能與以下因素相關(guān):(1)蛛網(wǎng)膜下腔出血后,整個腦和脊髓浸泡在含血液成分的腦脊液當中,常影響到下丘腦及腦干的功能,進而影響植物神經(jīng)系統(tǒng),交感神經(jīng)興奮可直接損害心肌,而迷走神經(jīng)興奮可導(dǎo)致心房纖顫,室性早搏及竇性心動過緩等心律失常;(2)蛛網(wǎng)膜下腔出血后容易導(dǎo)致丘腦一腎上腺功能障礙,出現(xiàn)兒茶酚胺及醛固酮分泌異常,損害心肌,致使心肌復(fù)極過程發(fā)生變化,出血相應(yīng)的心電圖ST異常、T波倒置及Q-T間期延長等等改變;(3)蛛網(wǎng)膜下腔出血的急性期可以導(dǎo)致顱內(nèi)壓急劇增高的脫水治療,再加上患者常因意識障礙等不能進食,容易導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂,出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低氯血癥等,導(dǎo)致心電圖改變;(4)中樞神經(jīng)受損后機體常處于應(yīng)激狀態(tài),體內(nèi)兒茶酚胺及腎上腺素水平明顯升高,可導(dǎo)致冠狀動脈收縮,導(dǎo)致心肌缺血,出現(xiàn)ST段及T波改變,甚至形成Q波;(5)腦心綜合征常見于老年患者,因為心腦血管有著共同的發(fā)病基礎(chǔ)及動脈粥樣硬化,可以導(dǎo)致二者同時發(fā)病。本文4例ECG異常死亡患者中,入院時均重癥昏迷,Hunt分級為Ⅳ級,其中1例為繼發(fā)急性廣泛前壁心肌梗死,導(dǎo)致心室顫動等惡性心律失常而死亡;3例死于神經(jīng)源性肺水腫(neuro—genic pulmonary edema,NPE)。ECG表現(xiàn)有SIQⅢTⅢ 改變,雖然目前NPE的發(fā)病機制尚未完全明確,但普遍認為NPE的發(fā)生機制主要是肺循環(huán)超載和肺血管收縮導(dǎo)致血流動力學改變:高顱壓可引起視丘下部功能紊亂,此時機體在應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺大量釋放,使全身皮膚毛細血管劇烈收縮,血流阻力增加,以致體循環(huán)內(nèi)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi),肺循環(huán)血量劇增;同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放,使肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高,肺毛細血管流體靜壓增高,導(dǎo)致體內(nèi)動一靜脈分流,加重左心負擔,出現(xiàn)左心衰竭而加重肺淤血,是肺水腫的病理基礎(chǔ);而且延髓是NPE發(fā)生的關(guān)鍵神經(jīng)中樞,交感神經(jīng)的激發(fā)是產(chǎn)生肺高壓及肺水腫的基本因素,而肺高壓是NPE發(fā)生的重要機制。肺毛細血管滲透性學說認為在NPE的發(fā)生過程中交感神經(jīng)系統(tǒng)起介導(dǎo)作用,在NPE發(fā)生過程中,一般認為a 受體介導(dǎo)了肺血管通透性增加。
本文編號:4360
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