目的觀察慢性低度炎癥大鼠卵巢組織中過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)的表達,并初步探究PPAR-γ激動劑羅格列酮對慢性低度炎癥誘導的卵巢功能異常的影響。方法以腹腔注射脂多糖(LPS)誘導的慢性低度炎癥大鼠為動物模型。將200只大鼠隨機分為對照組(NS組)和慢性低度炎癥組(LPS組),每組100只,分別予腹腔注射生理鹽水和LPS干預。在發(fā)情周期不同階段(發(fā)情前期、發(fā)情期、發(fā)情后期和發(fā)情間期),通過檢測2組大鼠血清中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黃體生成素(LH)和抗苗勒管激素(AMH)評估卵巢功能,利用蛋白質印跡法檢測卵巢組織中PPAR-α、PPAR-δ和PPAR-γ的表達情況。將2組各80只大鼠分別隨機分為2個亞組,每個亞組40只大鼠,分別予生理鹽水和羅格列酮灌胃干預。灌胃14 d后,觀察各亞組大鼠在發(fā)情周期不同階段卵巢組織中促炎細胞因子[白細胞介素(IL)-1β、IL-6和腫瘤壞死因子α(TNF-α)]水平和卵巢功能。結果與NS組相比,在發(fā)情周期不同階段,LPS組大鼠血清中E2和AMH水平均下降(P均<0.05),FSH和LH水平均升高(P均<0.05);卵巢...

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圖1蛋白質印跡法檢測2組大鼠發(fā)情周期不同階段卵巢組織中PPAR-α、PPAR-δ和PPAR-γ蛋白表達

如圖1所示,在發(fā)情周期不同階段,卵巢組織中PPAR-α和PPAR-δ的蛋白表達在NS組和LPS組之間差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05);而LPS組大鼠卵巢組織中PPAR-γ的蛋白表達水平均低于NS組,差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。2.3羅格列酮對LPS誘導慢性低度....

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