發(fā)布時間：2020-11-20 07:50

　　 目的探討糖原合成激酶3β(GSK3β)在銅綠假單胞菌感染中的免疫調(diào)控作用。方法采用免疫印跡實驗(Western blot)檢測GSK3β失活型9位絲氨酸磷酸化[P-GSK3β(Ser9)]水平;使用GSK3β抑制劑后,采用實時熒光定量PCR(qPCR)檢測細(xì)胞因子水平,Western blot檢測絲裂原活性蛋白激酶(MAPK)家族成員的磷酸化水平;抑制GSK3β活性的同時,使用p38抑制劑或c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制劑,采用qPCR檢測細(xì)胞因子水平的回復(fù)情況。結(jié)果 Western blot結(jié)果顯示,感染銅綠假單胞菌時,P-GSK3β(Ser9)水平降低;qPCR結(jié)果顯示,GSK3β抑制劑可促進(jìn)抑炎性細(xì)胞因子的表達(dá),抑制促炎性細(xì)胞因子的表達(dá);Western blot結(jié)果顯示,GSK3β抑制劑可上調(diào)p38和JNK的磷酸化水平;回復(fù)實驗發(fā)現(xiàn),p38抑制劑可回復(fù)GSK3β抑制劑對細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)。結(jié)論 GSK3β參與銅綠假單胞菌感染,GSK3β抑制劑通過p38調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的分泌發(fā)揮免疫負(fù)調(diào)作用。
【部分圖文】：

用。見圖２。２．３ＧＳＫ３β抑制劑調(diào)節(jié)ＭＡＰＫ家族成員的磷酸化水平實驗結(jié)果顯示，在銅綠假單胞菌感染后１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和２ｈ，ＧＳＫ３β抑制劑可上調(diào)ｐ３８和ＪＮＫ的磷酸化水平，而對ＥＲＫ的磷酸化水平無調(diào)節(jié)作用。實驗結(jié)果同時發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌感染前后，ＧＳＫ３β抑制劑對ｐ３８、ＪＮＫ和ＥＲＫ的蛋白水平無調(diào)節(jié)作用。見圖３。注：Ａ表示Ｐ－ＧＳＫ３β（Ｓｅｒ９）蛋白表達(dá)水平隨感染時間的變化情況；Ｂ表示Ｐ－ＧＳＫ３β（Ｓｅｒ９）蛋白表達(dá)定量隨感染時間的變化情況；＊＊＊Ｐ＜０．００１圖１ＧＳＫ３β參與到銅綠假單胞菌感染中注：Ａ表示ＩＬ－１０基因水平表達(dá)情況；Ｂ表示ＩＬ－６基因水平表達(dá)情況；＊Ｐ＜０．０５；＊＊＊Ｐ＜０．００１圖２ＧＳＫ３β抑制劑通過ｐ３８調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的表達(dá)圖３ＧＳＫ３β抑制劑調(diào)節(jié)ＭＡＰＫ的磷酸化水平２．４ＧＳＫ３β抑制劑通過ｐ３８調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的表達(dá)實驗結(jié)果顯示，ＧＳＫ３β抑制劑可上調(diào)細(xì)胞因子ＩＬ－１０的表達(dá)，在應(yīng)用ＧＳＫ３β抑制劑的同時，應(yīng)用ｐ３８抑制劑可抑制細(xì)胞因子ＩＬ－１０的表達(dá)，應(yīng)用ＪＮＫ的抑制劑不可抑制ＩＬ－１０的表達(dá)；ＧＳＫ３β抑制劑可下調(diào)細(xì)胞因子ＩＬ－６的表達(dá)，在應(yīng)用ＧＳＫ３β抑制劑的同時，應(yīng)用ｐ３８抑制劑可上調(diào)細(xì)胞因子ＩＬ－１０的表達(dá)，而同時應(yīng)用ＪＮＫ的抑制劑不可上調(diào)ＩＬ－１０的表達(dá)。這些結(jié)果提示，ＧＳＫ３β抑制劑通過ｐ３８ＭＡＰＫ信號通路調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的表達(dá)。見圖２。３討論本研究發(fā)現(xiàn)，在感染銅綠
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本文編號：2891175