發(fā)布時(shí)間：2020-11-11 04:47

　　 目的探索大鼠后肢靜脈高壓模型中血管內(nèi)皮糖萼的受損情況以及舒洛地特(sulodexide,SDX)對(duì)靜脈高壓損傷內(nèi)皮糖萼的保護(hù)作用。方法建立后肢靜脈高壓大鼠模型,將18只大鼠隨機(jī)分為3組,觀察組連續(xù)2個(gè)月皮下注射SDX 15 mg/(kg·d),對(duì)照組連續(xù)2個(gè)月皮下注射生理鹽水15 mg/(kg·d),空白組不做任何處理。通過(guò)透射電鏡來(lái)觀察大鼠后肢末端血管內(nèi)皮糖萼改變,免疫熒光技術(shù)檢測(cè)糖萼損傷標(biāo)志物Syndecan-1的表達(dá)變化,并觀察SDX干預(yù)對(duì)內(nèi)皮糖萼的保護(hù)作用。結(jié)果靜脈高壓情況下內(nèi)皮糖萼減少甚至消失,觀察組內(nèi)皮糖萼的損傷程度較輕,結(jié)構(gòu)成分更多,甚至局部糖萼有增厚表現(xiàn)。結(jié)論靜脈高壓直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞表面糖萼,這可能是后續(xù)炎癥效應(yīng)的啟動(dòng)過(guò)程;SDX可保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞糖萼。
【部分圖文】：

圖2 大鼠后肢組織中Syndecan-1免疫熒光檢測(cè)結(jié)果（免疫熒光×200）。目前，尚無(wú)研究靜脈高壓模型下內(nèi)皮糖萼有無(wú)受損的情況。本實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)大鼠后肢慢性靜脈高壓模型中，組織的血管內(nèi)皮糖萼明顯減少，內(nèi)皮Syndecan-1含量降低，內(nèi)皮糖萼降解明顯，這為靜脈高壓導(dǎo)致內(nèi)皮糖萼的損傷提供了清晰的直接結(jié)構(gòu)證據(jù)。而在同樣的靜脈高壓模型中，SDX干預(yù)組與對(duì)照組相比，糖萼厚度和豐度顯著增加，直接說(shuō)明SDX可以保護(hù)血管內(nèi)皮。有實(shí)驗(yàn)使用鑭或阿新藍(lán)染色，透射電鏡觀察內(nèi)皮糖原，可觀察到毛發(fā)狀、草坪狀糖萼[12,22]。但本研究未觀察到典型的草坪狀分布的糖萼，可能是因?yàn)闃悠返拿撍�處理使得空間結(jié)構(gòu)坍塌，皺縮、聚合為較致密的結(jié)構(gòu)。

造模成功2個(gè)月時(shí)，三組大鼠后肢遠(yuǎn)端血管的局部炎癥反應(yīng)情況如圖3所示。對(duì)照組組織中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)程度嚴(yán)重，而觀察組只有少許中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，接近空白組。3 討論

糖萼的破壞使內(nèi)皮細(xì)胞暴露于有氧損傷，且已經(jīng)在敗血癥、糖尿病和高血壓等慢性疾病觀察到血管高通透性[13]。全身性炎癥如膿毒癥等可導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，進(jìn)而增加內(nèi)皮通透性和白蛋白/液體流出到組織間隙[15]，推測(cè)這一效應(yīng)可能是由糖萼的破壞引起的。既往報(bào)道認(rèn)為內(nèi)皮糖萼降解是急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制之一[16,17]。糖萼損傷的程度是通過(guò)紅細(xì)胞的滲透或血清Syndecan-1濃度間接估計(jì)的[18,19]。在最近的臨床研究中，血清Syndecan-1被用作內(nèi)皮損傷的標(biāo)志物[20,21]。圖3 大鼠后肢組織HE染色結(jié)果。
【相似文獻(xiàn)】

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