妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病，一般在妊娠2O周以后發(fā)病，以高血壓、蛋白尿及其他全身器官功能紊亂為特征。做好預(yù)防和干預(yù)工作，對(duì)降低妊娠期高血壓疾病的發(fā)生、發(fā)展有重要意義�，F(xiàn)將我院收治的單胎孕28～32周輕度子癇前期93例的臨床資料分析如下。

　　1 資料與方法

　　1．1 一般資料：2011年7月至2013年8月我院收治輕度子癇前期、單胎孕28～32周的患者93例，所有患者均符合《婦產(chǎn)科學(xué)》第7版的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均已排除原發(fā)性高血壓、腎性高血壓及特殊原因引起高血壓疾病，如多胎妊娠、妊娠期糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)、滋養(yǎng)細(xì)胞疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病，并且無(wú)明顯母胎并發(fā)癥，可予期待治療。93例患者年齡21～42歲，平均(27．84-5．3)歲，初產(chǎn)婦65例，經(jīng)產(chǎn)婦28例。

　　將93例患者隨機(jī)分為兩組：觀察組53例，對(duì)照組4O例。兩組患者年齡、孕產(chǎn)次、體重、血壓、尿蛋白水平等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)，具可比性。

　　1．2 方法：觀察組：除了一般治療，即保證患者環(huán)境安靜和充足的睡眠，必要時(shí)口服地西泮，左側(cè)臥位，合理的營(yíng)養(yǎng)供給，適當(dāng)活動(dòng)，還給予硫酸鎂解痙，丹參注射液抗凝。用法：

　　首日以25 硫酸鎂2O mL+5 葡萄糖注射液100 mI 快滴作為首次負(fù)荷量，再以維持量25 硫酸鎂3o～40 mL+5葡萄糖注射液500 mL靜滴，1．5 g／h，連用3 d；第4天開(kāi)始每日用丹參注射液16 mL+5 葡萄糖注射液500 mL靜滴，連用3 d，第7天停藥1 d。第2周以后周而復(fù)始以上用藥。對(duì)照組：一般治療同觀察組，但未用解痙抗凝藥。兩組患者均未用降壓、擴(kuò)容、利尿藥。兩組患者發(fā)展成重度子癇前期后按同樣規(guī)范治療，治療原則為硫酸鎂解痙，用量加大，2O～25g／d，丹參注射液抗凝，16 ml／a，有嚴(yán)重低蛋白血癥水腫的，用白蛋白擴(kuò)容消腫，有降壓指征的予降壓，降壓藥物選擇為：

　　不影響心排出量、腎臟血流量及子宮胎盤(pán)的灌注量，對(duì)胎兒無(wú)毒副作用。兩組均在出現(xiàn)終止妊娠的指征時(shí)，給予終止妊娠，終止妊娠的指征：① 輕度子癇前期孕足月；② 重度子癇前期經(jīng)積極治療24～48 h，病情仍加重；③ 重度子癇前期孕34周以上；④ 出現(xiàn)各種嚴(yán)重母胎并發(fā)癥。

　　1．3 觀察指標(biāo)：觀察兩組出現(xiàn)母親并發(fā)癥(包括胎盤(pán)早剝、肝’腎功能損害、心功能衰竭、腦血管意外、HELLP綜合征、DIC等)總例數(shù)，發(fā)展成為重度子癇前期的例數(shù)、所需的時(shí)間和成為重度的孕周，新生兒體重，新生兒窒息發(fā)生率，兩組藥物不良反應(yīng)的情況等。

　　1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS13．o統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用Y。檢驗(yàn)，以P G0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

　　2 結(jié) 果觀察組母親并發(fā)癥發(fā)生率比對(duì)照組明顯低(P<0．05)，兩組發(fā)展為重度子癇前期發(fā)生率比較無(wú)明顯差異(P>0．05)，但觀察組發(fā)展成重度子癇前期所需的時(shí)間比對(duì)照組明顯延長(zhǎng)(P G0．05)。新生兒體重差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)，觀察組新生兒窒息發(fā)生率比對(duì)照組明顯低(P<0．05)。兩組均無(wú)發(fā)生胎死宮內(nèi)，均未出現(xiàn)嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)。兩組均無(wú)心衰、腦血管意外、子癇發(fā)生，主要并發(fā)癥是肝腎功能損害、胎盤(pán)早剝、胎兒生長(zhǎng)受限、胎盤(pán)功能減退、胎兒窘迫、HELLP綜合征。

　　3 討 論

　　3．1 解痙抗凝是控制本病發(fā)展最主要方法。妊娠期高血壓疾病的基本病理生理改變?yōu)槿�身小血管痙攣，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，局部變性形成急性粥樣壞死，子宮胎盤(pán)血管表現(xiàn)為廣泛的內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，內(nèi)皮下纖維素沉積，血管腔狹窄，影響胎盤(pán)血供。血管內(nèi)皮細(xì)胞能合成分泌許多重要的活性物質(zhì)，在調(diào)節(jié)血管張力、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、信號(hào)傳遞、抗血栓形成等多方面發(fā)揮著重要作用。目前一致認(rèn)為，胎盤(pán)病理改變，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是本病的核心環(huán)節(jié)。一旦血管內(nèi)皮細(xì)胞受損害可導(dǎo)致血管通透性增加，體液和蛋白外滲，筆耕文化傳播，抗凝血因子和血管擴(kuò)張因子減少，在受損部位引發(fā)促凝血因子合成增加并激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血小板凝聚、微血栓形成和血管收縮等一系列病理變化。輕度子癇前期是指妊娠2O周后出現(xiàn)收縮壓≥l8．7 kPa和或舒張壓≥ 12．0 kPa伴隨機(jī)尿蛋白(+)，或尿蛋白≥0．3 g／24 h。本病在期待孕期延長(zhǎng)時(shí)可以保持病情的相對(duì)穩(wěn)定，也可以演變成為重度子癇前期甚至子癇。臨床上，對(duì)輕度子癇前期處理主要為休息、鎮(zhèn)靜，期待治療，是否進(jìn)行其它干預(yù)治療未達(dá)成共識(shí)。本文觀察單胎孕28～32周輕度子癇前期93例，發(fā)現(xiàn)早期解痙、抗凝等干預(yù)對(duì)控制疾病的發(fā)展有重要意義，可以減少母親并發(fā)癥，延緩疾病發(fā)展為重度子癇前期，從而延長(zhǎng)終止妊娠的時(shí)間，減少新生兒窒息發(fā)生率。

　　3．2 硫酸鎂是解痙治療首選藥物。鎂離子具有較強(qiáng)的生物活性，其在人體多種能量代謝、酶促反應(yīng)等均發(fā)揮了重要作用。其可以抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，使骨骼肌松弛，防治子癇發(fā)作，可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素I，抑制內(nèi)皮素合成，降低機(jī)體對(duì)血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)，緩解血管痙攣狀態(tài)，降低血壓。通過(guò)阻斷谷氨酸通道阻止鈣離子內(nèi)流，解除血管痙攣、減少血管內(nèi)皮損傷。鎂離子還可提高孕婦及胎兒血紅蛋白對(duì)氧的親和力、改善氧代謝。目前認(rèn)為胎盤(pán)缺血、缺氧是子癇前期發(fā)病主要誘因，秦潔等 研究發(fā)現(xiàn)：子癇前期患者的血清sFlt一1明顯較正常孕婦高，提示sFlt一1參與了子癇前期的發(fā)生、發(fā)展。sFlt—l即可溶性酪氨酸激酶1，是內(nèi)源性的抗血管生成蛋白，主要由胎盤(pán)產(chǎn)生，它與膜表面受體Fit一1競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF和胎盤(pán)生長(zhǎng)因PLGF，使VEGF和PLGF喪失生物學(xué)活性，引起血管生成障礙并影響血管壁的完整性和通透性。子癇前期及子癇患者循環(huán)中sFlt一1升高，對(duì)抗循環(huán)中VEGF和PLGF的生物學(xué)效應(yīng)，因而造成全身小血管內(nèi)皮功能失調(diào)，產(chǎn)生高血壓、蛋白尿  等臨床表現(xiàn)�；颊哂昧蛩徭V治療，15～10 g／d，連用3 d，可使外周血sFlt一1水平下降，表明小劑量硫酸鎂治療，對(duì)控制疾病的發(fā)展有作用。目前，對(duì)于重度子癇前期和子癇患者，首選硫酸鎂防治子癇及降低其并發(fā)癥，對(duì)于輕度子癇前期患者是否預(yù)防性使用硫酸鎂以降低子癇及其并發(fā)癥的發(fā)生，從而降低母兒的發(fā)病率及病死率，目前說(shuō)法不一。謝燕麗等一項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)4年半的前瞻性臨床研究發(fā)現(xiàn)，預(yù)防性使用硫酸鎂可明顯降低輕度子癇前期患者子癇的發(fā)生率，提示輕度子癇前期也需要預(yù)防性使用硫酸鎂。本文觀察對(duì)比93例輕度子癇前期患者，也發(fā)現(xiàn)間斷適量硫酸鎂治療，對(duì)控制疾病的發(fā)展有益，并可改善母嬰結(jié)局。