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鷹嘴豆芽素A預(yù)防給藥抑制心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌炎癥產(chǎn)生

發(fā)布時(shí)間:2025-02-11 20:46
   目的構(gòu)建心肌缺血再灌注(MIRI)損傷動(dòng)物模型,觀察鷹嘴豆芽素A預(yù)防給藥對(duì)心肌炎性因子調(diào)節(jié)酶過氧化物酶體增殖物激活受體ɑ(PPARɑ)、細(xì)胞色素P4501A1(Cyp4501A1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和絲氨酸/蘇氨酸激酶(AKT)蛋白及mRNA表達(dá)的影響。方法 60只SD大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)2周后按照隨機(jī)數(shù)字法分為假手術(shù)組、模型組、雷米普利干預(yù)組、鷹嘴豆芽素A低、中和高劑量組,每組10只。灌胃給藥2周后,所有大鼠均采用可逆左冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎法構(gòu)建MIRI模型,假手術(shù)組只穿線不結(jié)扎,手術(shù)后立即收集血液檢測(cè)心肌酶譜和血清炎性因子含量,收集心臟檢測(cè)心肌病理學(xué)、心肌炎性指標(biāo)、心肌炎性因子調(diào)節(jié)酶PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA的表達(dá)。結(jié)果心肌組織病理學(xué)可見,假手術(shù)組心肌纖維排列整齊,模型組有纖維斷裂和組織壞死,與模型組相比,各治療組均明顯好轉(zhuǎn);與假手術(shù)組相比,模型組心肌酶CK-MB和LDH、心肌和血清炎性因子Hs-CRP、IL-1α、IL-6、IL-8和TNF-α均明顯升高(P<0.05),各治療組相較于模型組明顯降低(P<0.05);與假手術(shù)組...

【文章頁(yè)數(shù)】:6 頁(yè)

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 動(dòng)物、主要材料和試劑
        1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
        1.1.2 實(shí)驗(yàn)藥品
    1.2 實(shí)驗(yàn)儀器
    1.3 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)部分
        1.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及預(yù)防給藥
        1.3.2 動(dòng)物造模及造模成功標(biāo)準(zhǔn)
        1.3.3 實(shí)驗(yàn)大鼠標(biāo)本的采集
    1.4 生化指標(biāo)測(cè)定方法
    1.5 心肌組織HE染色
    1.6 Western Blotting法檢測(cè)心肌組織蛋白水平
    1.7 QT-PCR檢測(cè)心肌組織的mRNA表達(dá)
    1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 各組大鼠心肌酶譜比較
    2.2 各組大鼠血清和心肌組織中炎性因子比較
    2.3 各組大鼠心臟組織病理切片觀察
    2.4 各組大鼠心肌組織中PPARa、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表達(dá)特點(diǎn)
3 討論
4 結(jié)論



本文編號(hào):4033831

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