為了構(gòu)建斑馬魚骨質(zhì)疏松模型,研究牛膝生、鹽炙品對骨質(zhì)疏松癥的治療作用,并探討其作用機制。采用潑尼松龍誘導(dǎo)斑馬魚骨質(zhì)疏松模型,加入生、鹽牛膝水提液干預(yù)培養(yǎng),利用茜素紅染色法對干預(yù)后的斑馬魚骨質(zhì)疏松模型骨礦化量改善情況進行定量分析,采用Western Blot方法分析不同組別斑馬魚TGF-β/Smad信號通路蛋白水平變化。結(jié)果表明:牛膝生、鹽炙品均能顯著提高斑馬魚骨質(zhì)疏松模型的骨礦化量,顯著上調(diào)TGF-β1、p-Smad 2/3及Smad 4蛋白表達水平,下調(diào)Smad 7蛋白表達水平,鹽牛膝的調(diào)控力度大于生牛膝。因此生、鹽牛膝發(fā)揮抗骨質(zhì)疏松作用機制可能與其調(diào)控TGF-β/Smad信號通路有關(guān),鹽牛膝的治療效果優(yōu)于生牛膝。

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【部分圖文】：

圖1不同組別斑馬魚茜素紅染色的顯微成像圖

受精后10d的斑馬魚不同組別的腹面頭骨茜素紅染色顯微成像如圖1所示,可見鈣化的骨礦化基質(zhì)部位被染成了紅色。與DMSO對照組,潑尼松龍造模組茜素紅染色面積顯著減少。與潑尼松龍模型組相比,生、鹽牛膝組染色面積有不同程度的增多,且鹽牛膝組斑馬魚染色面積增加程度高于生牛膝組。2.2斑....

圖2不同組別斑馬魚頭骨礦化面積

如圖2,3所示,與DMSO對照組相比,潑尼松龍組斑馬魚頭骨礦化面積和累積光密度值,呈顯著性差異(P<0.05),這提示潑尼松龍成功誘導(dǎo)斑馬魚骨質(zhì)疏松模型。生、鹽牛膝給藥組的斑馬魚頭骨礦化面積和累積光密度值較模型組均有顯著提高(P<0.05),說明生、鹽牛膝可部分阻止?jié)娔崴升堈T導(dǎo)的....

圖3不同組別斑馬魚累積光密度分析

圖2不同組別斑馬魚頭骨礦化面積2.3不同組斑馬魚中TGF-β/Smad信號通路中標志性蛋白水平

圖4不同組別斑馬魚中TGF-β1,p-Smad2/3,Smad4和Smad7蛋白條帶

如圖4,5所示,與空白組相比,模型組斑馬魚的TGF-β1,p-Smad2/3和Smad4蛋白水平顯著降低(P<0.05),Smad7蛋白水平顯著上升(P<0.05),這說明模型組斑馬魚的TGF-β/Smad信號通路受到潑尼松龍的抑制。和模型組相比,生、鹽牛膝給藥組的TGF....

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